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Etinilestradiol Levonorgestrel

CARACTERÍSTICAS DO Miranova bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Miranova

1. NOME DO MEDICAMENTO

Miranova, 0,02 mg + 0,1 mg, comprimido revestido

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO MIRANOVA

Cada comprimido revestido contém 0,02 mg de etinilestradiol e 0,1 mg de levonorgestrel.

Excipientes:
Cada comprimido contém: Glicerol 0,137 mg Lactose mono-hidratada 35,19 mg Sacarose 19,374 mg

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO MIRANOVA

Comprimido revestido.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO MIRANOVA
4.1 Indicações terapêuticas

Contracepção.

4.2 Posologia e modo de administração
Como tomar Miranova
Os contraceptivos orais combinados, quando tomados correctamente, apresentam uma razão de falência de aproximadamente 1% por ano. A razão de falência pode aumentar quando os comprimidos são esquecidos ou tomados incorrectamente.

Os comprimidos devem ser tomados todos os dias à mesma hora, se necessário com um pouco de líquido, pela ordem indicada no blister. Diariamente deve tomar-se um comprimido durante 21 dias consecutivos. O blister seguinte deverá ser iniciado após um intervalo de 7 dias sem toma de comprimidos, durante o qual ocorre habitualmente
uma hemorragia de privação normalmente 2 a 3 dias após o último comprimido e poderá não terminar antes do início do novo blister.

Como iniciar Miranova

– Sem utilização prévia de um contraceptivo hormonal (no mês anterior)

A toma dos comprimidos deverá iniciar-se no 1° dia do ciclo menstrual da mulher (isto é, no primeiro dia da hemorragia). É possível iniciar nos dias 2-5, mas durante o primeiro ciclo recomenda-se a utilização de um método contraceptivo de barreira adicional para nos primeiros 7 dias de toma de comprimidos.

– Mudança de um contraceptivo hormonal combinado (contraceptivo oral combinado (COC), anel vaginal ou sistema transdérmico)

A mulher deverá começar a tomar Miranova preferencialmente no dia seguinte à toma do último comprimido activo (o último comprimido que contém as substâncias activas) do seu COC anterior, mas no máximo no dia após o intervalo habitual sem comprimidos ou após o intervalo com comprimidos placebo do seu COC anterior. No caso de ter sido utilizado um anel vaginal ou sistema transdérmico, a mulher deverá começar a utilizar Miranova preferencialmente no dia da remoção, mas no máximo quando a aplicação seguinte deveria ter sido aplicada.

– Mudança de um contraceptivo só com progestagénio (mini-pílula, injecção, implante) ou de um sistema intra-uterino com progestagénio (SIU)

A mulher pode mudar em qualquer dia de uma mini-pílula (ou no dia da remoção de um implante ou SIU, ou, ainda, no caso dum injectável, quando deveria ser administrada a próxima injecção), mas recomenda-se em todos estes casos a utilização de um método contraceptivo de barreira adicional durante os primeiros 7 dias de toma de comprimidos.

– A seguir a um aborto ocorrido no primeiro trimestre

A mulher pode começar imediatamente a toma de Miranova. Se assim for, não necessita tomar medidas contraceptivas adicionais.
– A seguir a parto ou a um aborto ocorrido no segundo trimestre Para mulheres a amamentar, ver Secção 4.6.
As mulheres deverão ser aconselhadas a iniciar a toma entre o 21° e o 28° dia após o parto ou um aborto ocorrido no segundo trimestre de gravidez. Quando iniciado mais tarde, a mulher deverá ser aconselhada a utilizar um método adicional de barreira durante os primeiros 7 dias de toma de comprimidos. No entanto, se já tiver ocorrido
uma relação sexual, deverá excluir-se a hipótese de gravidez antes de iniciar a utilização de COC ou então a mulher deverá esperar pelo seu primeiro período menstrual.

O que fazer quando houver esquecimento dos comprimidos

Se o atraso na toma de qualquer comprimido for inferior a 12 horas, não há redução da protecção contraceptiva. A mulher deverá tomar o comprimido logo que se lembre e deverão ser tomados os restantes comprimidos à hora habitual.

Se o atraso na toma de qualquer comprimido for superior a 12 horas, a protecção contraceptiva poderá estar reduzida. Duas regras básicas deverão ser respeitadas quanto ao esquecimento dos comprimidos:
1. a ingestão dos comprimidos não deverá ser descontinuada por um período superior a 7 dias
2. para que haja um bloqueio adequado do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, é necessário que a toma dos comprimidos seja contínua durante 7 dias.

Assim, podem fazer-se as seguintes recomendações na prática diária:

– 1a semana

A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. Adicionalmente, deverá ser utilizado um método de barreira como, por exemplo, o preservativo durante os 7 dias seguintes. Se tiver ocorrido uma relação sexual nos 7 dias anteriores, deverá considerar-se a possibilidade de uma gravidez. Quanto maior for o n.° de comprimidos esquecidos e quanto mais próximo se estiver do intervalo normal sem toma de comprimidos, maior é o risco de uma gravidez.

– 2a semana

A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. Se a toma dos comprimidos foi correcta nos 7 dias anteriores ao esquecimento, não haverá necessidade de precauções contraceptivas adicionais. No entanto, se não for esse o caso, ou se ela se esqueceu de mais do que 1 comprimido, a mulher deverá ser aconselhada a utilizar precauções adicionais durante 7 dias.

– 3 a semana
O risco de redução de eficácia contraceptiva é iminente devido à proximidade com o intervalo dos 7 dias em que não há toma de comprimidos. No entanto, um ajustamento do esquema posológico pode prevenir a diminuição da protecção contraceptiva. Cumprindo uma das duas seguintes opções, não há necessidade de utilizar precauções contraceptivas adicionais se houve uma toma correcta nos últimos 7 dias antes do esquecimento. Se não for esse o caso, a mulher deverá ser aconselhada a seguir a primeira destas duas opções e utilizar também precauções suplementares nos próximos 7 dias.
1. A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. A embalagem seguinte deverá ser iniciada logo que a actual termine, isto é, sem intervalo entre as duas. É pouco provável que a mulher tenha uma hemorragia de privação até ao fim da segunda embalagem, mas poderá surgir spotting ou hemorragia de disrupção nos dias de toma dos comprimidos.
2. A mulher poderá também ser aconselhada a descontinuar a toma dos comprimidos da embalagem actual. Ela deverá então fazer um intervalo sem toma de comprimidos até 7 dias, incluindo os dias de esquecimento dos comprimidos, e posteriormente continuar com a embalagem seguinte.

Se a mulher tiver esquecido alguns comprimidos e não ocorrer nenhuma hemorragia de privação no primeiro intervalo habitual sem toma de comprimidos, deverá ser considerada a possibilidade de gravidez.

O que fazer em caso de perturbações gastrointestinais

No caso de perturbações gastrointestinais graves, a absorção pode não ser completa e medidas contraceptivas adicionais devem ser utilizadas.

Se ocorrerem vómitos nas 3 a 4 horas após a toma dos comprimidos, aplica-se o aconselhamento sobre o esquecimento de comprimidos citado na Secção 4.2.. Se a mulher não quiser alterar o seu esquema posológico habitual, deverá tomar o(s) comprimido(s) adicional(is) de outra embalagem.

Como alterar ou atrasar um período menstrual

Para atrasar um período menstrual, a mulher deverá continuar com outra embalagem de Miranova sem intervalo. Este esquema poderá ser prolongado o tempo que ela desejar, até ao fim da segunda embalagem. Durante este esquema de toma, a mulher poderá apresentar hemorragia de disrupção ou spotting. A toma regular de Miranova deverá ser retomada após o habitual intervalo de 7 dias sem comprimidos.

Para alterar os seus períodos menstruais para outro dia da semana diferente daquele a que a mulher está acostumada como esquema habitual, ela pode ser aconselhada a
diminuir o número de dias do intervalo sem comprimidos que se aproxima, em tantos dias quantos quiser. Quanto mais curto for o intervalo, maior é o risco de não ter hemorragia de privação e irá apresentar hemorragia de disrupção e spotting com a utilização da segunda embalagem (tal como quando se atrasa um período menstrual).

4.3 Contra-indicações

Os contraceptivos orais combinados (COCs) não deverão ser utilizados na presença de qualquer das situações abaixo indicadas. Se uma destas situações surgir pela primeira vez durante a utilização de COC, esta deverá ser imediatamente interrompida.
– Presença ou antecedentes de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais (por ex. trombose venosa profunda, embolia pulmonar, enfarte do miocárdio) ou de um acidente vascular cerebral.
– Presença ou antecedentes de pródromos de uma trombose (por ex. acidente isquémico transitório, angina de peito).
– Antecedentes de enxaqueca com sintomas neurológicos focais.
– Diabetes mellitus com envolvimento vascular.
– A presença de factores de risco graves ou múltiplos de trombose venosa ou arterial pode também constituir uma contra-indicação (ver “Advertências e precauções especiais de utilização”).
– Pancreatite ou antecedentes associados com hipertrigliceridémia grave.
– Presença ou antecedentes de doença hepática grave desde que os valores da função hepática não tenham regressado ao normal.
– Presença ou antecedentes de tumores do fígado (benignos ou malignos).
– Conhecimento ou suspeita de malignidades influenciadas por esteróides sexuais (por ex. dos órgãos genitais ou da mama).
– Hemorragia vaginal não diagnosticada.
– Conhecimento ou suspeita de gravidez.
– Hipersensibilidade às substâncias activas ou a qualquer um dos excipientes.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização
Advertências
Se se verificar alguma das situações/factores de risco abaixo mencionados, deverão ponderar-se os benefícios da utilização de COC em relação aos possíveis riscos. Cada caso deve ser considerado individualmente e ser discutido com a mulher antes de ela decidir sobre o início da utilização do contraceptivo. No caso de agravamento, exacerbação ou aparecimento pela primeira vez de alguma das seguintes situações ou factores de risco, a mulher deverá contactar o seu médico. Este decidirá então se a utilização de COC deverá ser descontinuada.

– Perturbações circulatórias
Estudos epidemiológicos têm sugerido uma associação entre a utilização de COCs e um risco aumentado de doenças trombóticas e tromboembólicas venosas e arteriais tais como enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Estas situações ocorrem raramente.

O tromboembolismo venoso (TEV), manifestando-se como trombose venosa profunda e/ou embolia pulmonar, pode ocorrer com a utilização de todos os COCs. O risco de tromboembolismo venoso é maior durante o primeiro ano em que a mulher utiliza um COC. A incidência aproximada de TEV em utilizadoras de contraceptivos orais com baixa dosagem em estrogénios (<0,05 mg etinilestradiol) é no máximo 4 por 10000 mulheres ano comparando com 0,5-3 por 10000 mulheres ano em não utilizadoras de contraceptivos orais. A incidência de TEV associado à gravidez é 6 por 10000 mulheres grávidas ano.

Muito raramente, foi referida a ocorrência de trombose noutros vasos sanguíneos, por ex., nas veias e artérias hepáticas, mesentéricas, renais, cerebrais ou da retina, em utilizadoras de COCs. Não existe qualquer consenso sobre a associação destes acontecimentos com a utilização de COCs.

Os sintomas de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais ou de um acidente vascular cerebral podem incluir: dor e/ou edema unilateral nas pernas; dor súbita e forte no peito, com ou sem irradiação para o braço esquerdo; dispneia súbita; tosse súbita; qualquer cefaleia não habitual, forte, prolongada; perda súbita, parcial ou total, da visão; diplopia; articulação deficiente das palavras ou afasia; vertigem; colapso com ou sem convulsão focal; fraqueza ou parestesia muito marcada que afecta subitamente um lado ou uma parte do corpo; perturbações motoras; abdómen “agudo”.

O risco de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais ou de um acidente vascular cerebral aumenta com:
– idade;
– tabagismo (com tabagismo acentuado e com o aumento da idade, especialmente em mulheres com mais de 35 anos de idade);
– antecedentes familiares positivos (isto é, tromboembolismo venoso ou arterial num irmão ou progenitor em idade relativamente jovem). Se se suspeitar duma predisposição hereditária, a mulher deverá recorrer a um especialista para a aconselhar antes de decidir sobre a utilização de qualquer COC;
– obesidade (índice da massa corporal superior a 30 kg/m2);
– dislipoproteinémia;
– hipertensão;
– enxaqueca;
– doença valvular cardíaca;
– fibrilhação auricular;
– imobilização prolongada, grande cirurgia, qualquer cirurgia dos membros inferiores ou traumatismo importante. Nestas situações é aconselhável descontinuar a utilização de COC (no caso de cirurgia electiva pelo menos 4 semanas antes) e não recomeçar até 2 semanas depois de completa remobilização.

Não existe qualquer consenso acerca do possível papel das veias varicosas e da tromboflebite superficial no tromboembolismo venoso.

O risco aumentado de tromboembolismo no puerpério deve ser considerado (para informação sobre “Gravidez e aleitamento” ver Secção 4.6).

Outras situações clínicas que têm sido associadas a acontecimentos circulatórios adversos incluem diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistémico, síndrome hemolítico urémico, doença inflamatória crónica do intestino (doença de Crohn ou colite ulcerosa) e anemia das células falciformes.

Um aumento da frequência ou da gravidade de enxaquecas durante a utilização de COCs (que pode ser um sinal prodrómico dum acontecimento vascular cerebral) pode ser uma razão para imediata descontinuação do COC.

Os factores bioquímicos que podem ser indicativos de predisposição hereditária ou adquirida para trombose venosa ou arterial incluem a resistência à Proteína C Activada (APC), hiperhomocisteinémia, deficiência de antitrombina-III, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, anticorpos antifosfolipídicos (anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico).

Na avaliação da relação risco/benefício, o médico deve ter em conta que o tratamento adequado de uma situação pode diminuir o risco associado de trombose e que o risco associado à gravidez é superior ao associado aos COCs de baixa dosagem (<0,05 mg etinilestradiol).

– Tumores

O factor de risco mais importante para o cancro no colo do útero é a infecção persistente por papiloma vírus humano (HPV). Alguns estudos epidemiológicos têm indicado que a utilização prolongada de COCs poderá contribuir adicionalmente para este risco aumentado, mas continua a ser controverso o facto desta extensão poder ser atribuída à interferência de outros efeitos, como por exemplo, rastreio do colo do útero e comportamento sexual, incluindo a utilização de contraceptivos de barreira.

Uma meta-análise de 54 estudos epidemiológicos mostrou que existe um ligeiro risco relativo aumentado (RR=1,24) de diagnóstico de cancro da mama em mulheres utilizadoras actuais de COCs. Este risco adicional desaparece gradualmente no decurso de 10 anos depois da suspensão da utilização de COC. Uma vez que o cancro da mama é raro em mulheres com menos de 40 anos de idade, o número de diagnósticos
adicionais de cancro da mama nas utilizadoras actuais ou recentes de COC é pequeno comparativamente ao risco global de cancro da mama. Estes estudos não mostram uma relação causal. O padrão observado de risco aumentado poderá estar relacionado com um diagnóstico mais precoce de cancro da mama em utilizadoras de COCs, com os efeitos biológicos dos COCs ou com ambos. Os cancros da mama nas mulheres utilizadoras de COCs tendem a ser menos avançados clinicamente quando comparados com os cancros diagnosticados nas não utilizadoras.

Em casos raros, foram referidos tumores hepáticos benignos e, ainda mais raramente, tumores hepáticos malignos em utilizadoras de COCs. Em casos isolados, estes tumores têm ocasionado hemorragias intra-abdominais com risco de vida. Dever-se-á considerar a hipótese de um tumor hepático no diagnóstico diferencial quando ocorrerem dor abdominal aguda, hepatomegália ou sinais de hemorragia intra-abdominal em mulheres que estejam a tomar COCs.

– Outras situações

Mulheres com hipertrigliceridémia ou com antecedentes familiares podem ter um risco aumentado de pancreatite quando utilizam COCs.

Embora tenham sido reportados aumentos ligeiros de pressão arterial em muitas mulheres a tomar COCs, aumentos clinicamente importantes são raros. No entanto, se ocorrer hipertensão significativa sustentada clinicamente durante a utilização de um COC, então será prudente o médico suspender a utilização do COC e tratar a hipertensão. Quando considerado apropriado, a utilização do COC poderá ser retomada desde que se atinjam os valores normais da pressão arterial com uma terapêutica antihipertensiva.

Foi observada a ocorrência ou agravamento das seguintes situações durante a utilização de COC e durante a gravidez, mas a evidência de uma associação com a utilização de COC é inconclusiva: icterícia e/ou prurido relacionados com colestase; litíase biliar; porfiria; lúpus eritematoso sistémico; síndrome hemolítico urémico; coreia de Sydenham; herpes gestacional; perda de audição relacionada com otosclerose.

Em mulheres com angioedema hereditário, o uso de estrogénios exógenos pode induzir ou exacerbar sintomas de angioedema.

As perturbações agudas ou crónicas da função hepática podem requerer a descontinuação da utilização de COC até que os marcadores da função hepática voltem ao normal. A recorrência de icterícia colestática que ocorreu primeiro durante uma gravidez ou uma utilização prévia de esteróides sexuais é um indicativo para a descontinuação de COCs.

Embora os COCs possam ter um efeito sobre a resistência periférica à insulina e tolerância à glucose, não existe evidência para a necessidade de alterar o regime terapêutico em mulheres diabéticas que utilizem COCs de baixa dosagem (contendo <0,05 mg etinilestradiol). No entanto, mulheres diabéticas deverão ser cuidadosamente vigiadas enquanto tomam COCs.

A doença de Crohn e a colite ulcerosa têm sido associadas à utilização de COC.

Ocasionalmente poderá surgir cloasma, especialmente em mulheres com antecedentes de cloasma gravídico. Mulheres com tendência para cloasma deverão evitar a exposição ao sol ou à radiação ultravioleta enquanto tomam COCs.

Exame/consulta médica

Deverá ser realizada uma completa história clínica e um exame físico da mulher antes de se iniciar ou reinstituir a utilização de um COC, com base nas contra-indicações (Secção 4.3) e advertências (Secção 4.4), os quais deverão ser repetidos periodicamente. A avaliação médica periódica também é importante dado que as contra-indicações (por ex. um acidente isquémico transitório, etc) ou factores de risco (por ex. um antecedente familiar de trombose venosa ou arterial) podem surgir pela primeira vez durante a utilização de um COC. A frequência e natureza destas avaliações deverão ser baseadas em directrizes de prática estabelecidas e devem ser adaptadas a cada mulher, mas deverão incluir geralmente referências especiais à pressão arterial, mamas, órgãos abdominais e pélvicos, incluindo a citologia cervical.

As mulheres deverão ser informadas que contraceptivos orais não protegem contra as infecções por VIH (SIDA) ou outras doenças sexualmente transmissíveis.

Eficácia reduzida

A eficácia dos COCs pode estar reduzida com, por ex., o esquecimento de comprimidos (Secção 4.2), perturbações gastrointestinais (Secção 4.2) ou medicação concomitante (Secção 4.5).

Redução do controlo do ciclo

Com todos os COCs podem ocorrer hemorragias irregulares (spotting ou hemorragia de disrupção), particularmente nos primeiros meses de utilização. Portanto, a avaliação de qualquer hemorragia irregular só terá significado após um intervalo de adaptação de cerca de três ciclos.

Se persistirem as irregularidades menstruais ou ocorrerem após ciclos anteriores regulares, então deverão considerar-se causas não hormonais e serem tomadas medidas de diagnóstico adequadas de forma a excluir malignidade ou gravidez. Estas poderão incluir curetagem.
Em algumas mulheres, a hemorragia de privação poderá não ocorrer durante o intervalo sem toma de comprimidos. Se o COC tiver sido tomado de acordo com as orientações da Secção 4.2, é pouco provável que a mulher esteja grávida. No entanto, se o COC não tiver sido tomado de acordo com estas orientações antes da primeira falta de hemorragia de privação ou se ocorrerem duas faltas de hemorragia de privação, dever-se-á despistar uma gravidez, antes de continuar com a utilização de COC.

Este medicamento contém lactose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase ou malabsorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

Este medicamento contém sacarose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à frutose, malabsorção de glucose-galactose ou insuficiência de sacarase-isomaltase não devem tomar este medicamento.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Interacções

Interacções medicamentosas entre contraceptivos orais e outros medicamentos podem originar uma hemorragia de disrupção e/ou falha contraceptiva. As seguintes interacções têm sido reportadas na literatura.

Metabolismo hepático: Podem ocorrer interacções com substâncias que induzem as enzimas microssomais o que pode resultar numa depuração aumentada de hormonas sexuais (por ex. fenitoína, barbitúricos, primidona, carbamazepina, rifampicina, e possivelmente também oxcarbazepina, topiramato, felbamato, griseofluvina e produtos contendo Erva de São João ou hipericão).

Também a protease VIH (por ex. ritonavir) e inibidores não-nucleósidos da transcriptase reversa (por ex. nevirapina), e combinações dos dois, têm sido reportados como afectando potencialmente o metabolismo hepático.

Interferência com a circulação enterohepática: Alguns relatórios clínicos sugerem que a circulação enterohepática dos estrogénios pode diminuir quando certos agentes antibióticos são utilizados, o que pode reduzir as concentrações de etinilestradiol (por ex. penicilinas, tetraciclinas).

As mulheres em tratamento com qualquer uma destas substâncias devem utilizar temporariamente um método de barreira em adição ao COC ou escolher outro método de contracepção. Com substâncias indutoras das enzimas microssomais, o método de barreira deve ser utilizado durante o tratamento com o medicamento concomitante e nos 28 dias seguintes à sua descontinuação. As mulheres em tratamento com antibióticos (excepto rifampicina e griseofluvina) devem utilizar o método barreira nos 7 dias seguintes à descontinuação do tratamento. Se o período de utilização do método
barreira ultrapassar o fim dos comprimidos no blister de COC, o blister seguinte deve ser iniciado sem o habitual intervalo sem comprimidos.

Os contraceptivos orais podem afectar o metabolismo de outras substâncias. Deste modo, as concentrações no plasma e nos tecidos podem tanto ser aumentadas (por ex. ciclosporina) como diminuídas (por ex. lamotrigina).

Nota: A informação sobre prescrição de medicação concomitante deve ser avaliada para identificar possíveis interacções.

Análises laboratoriais

A utilização de esteróides contraceptivos pode influenciar os resultados de certos testes laboratoriais, incluindo parâmetros bioquímicos do fígado, tiróide, função supra-renal e renal, níveis plasmáticos das proteínas (de transporte), como por ex. globulinas de ligação aos corticosteróides, fracções lipídicas/lipoproteicas, parâmetros de metabolismo dos hidratos de carbono e parâmetros de coagulação e fibrinólise. As alterações geralmente mantêm-se dentro dos valores laboratoriais normais.

4.6 Gravidez e aleitamento

Miranova não está indicado durante a gravidez. Se durante a utilização de Miranova ocorrer uma gravidez, deve imediatamente interromper a sua toma. No entanto, estudos epidemiológicos alargados não revelaram um risco aumentado de defeitos em crianças recém-nascidas cujas mães tomaram COCs antes da gravidez, nem efeitos teratogénicos quando os COCs foram tomados inadvertidamente durante o início da gravidez.

O aleitamento pode ser influenciado por COCs dado que estes podem reduzir a quantidade de leite produzido e alterar a sua composição. Deste modo, não deve ser geralmente recomendada a utilização de COCs durante a amamentação. Quantidades reduzidas de esteróides contraceptivos e/ou dos seus metabolitos podem ser eliminadas no leite, mas não existem evidências de que estas quantidades possam afectar adversamente a saúde da criança.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas
Não foram observados efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas.

4.8 Efeitos indesejáveis
Os efeitos indesejáveis mais graves associados à utilização de COCs estão listados na Secção 4.4.

Outros efeitos indesejáveis que foram reportados em utilizadoras de COCs, mas para os quais a associação não foi confirmada ou refutada são:
Em mulheres com angioedema hereditário, o uso de estrogénios exógenos pode induzir ou exacerbar sintomas de angioedema.

4.9 Sobredosagem

Não foram reportados efeitos nocivos de sobredosagem. Os sintomas que podem ocorrer neste caso são: náuseas, vómitos e, em mulheres jovens, hemorragias vaginais ligeiras. Não existem antídotos e o tratamento deve ser sintomático.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO MIRANOVA
5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: 8.5.1.2 – Hormonas e medicamentos usados no tratamento das doenças endócrinas. Hormonas sexuais, Estrogénios e Progestagénios. Anticoncepcionais
Código ATC: G03AA07

O efeito contraceptivo de COCs é baseado na interacção de vários factores, dos quais os mais importantes são a inibição da ovulação e as alterações do muco cervical. Além da protecção contraceptiva, os COCs possuem bastantes propriedades positivas que, conjuntamente com as propriedades negativas (ver Advertências e precauções especiais de utilização e Efeitos indesejáveis), podem ser úteis na decisão de escolha do método contraceptivo. O ciclo é mais regular e a menstruação é geralmente menos dolorosa e a hemorragia menor. Esta última pode resultar numa diminuição da ocorrência de deficiência em ferro. Para além do referido, há evidências de um risco reduzido de cancro do endométrio e cancro do ovário. Ainda, com os COCs de elevada dosagem (0,05 mg etinilestradiol), demonstrou-se uma redução da incidência de quistos ováricos, doença pélvica inflamatória, doença benigna da mama e gravidez ectópica. Ainda não foi confirmado se o mesmo se aplica aos COCs de baixa dosagem.

5.2 Propriedades farmacocinéticas
Levonorgestrel
Absorção
O levonorgestrel é rápida e completamente absorvido quando administrado por via oral. Concentrações séricas de pico de de 2,3 ng/ml são atingidas cerca de 1,3 horas após ingestão única. O levonorgestrel fica quase completamente biodisponível após administração oral.

Distribuição
O levonorgestrel encontra-se ligado à albumina sérica e à Globulina de Ligação às Hormonas Sexuais (SHBG). Apenas 1,1% das concentrações séricas totais de substância estão presentes como esteróide livre, aproximadamente 65% encontram-se ligados especificamente à SHBG e cerca 34% encontram-se ligados não especificamente à albumina. O aumento da indução pelo etinilestradiol na SHBG influencia a proporção de levonorgestrel ligado às proteínas séricas, causando um aumento da fracção ligada à SHBG e uma diminuição da fracção ligada à albumina. O volume de distribuição aparente do levonorgestrel é 129 l.

Metabolismo
O levonorgestrel é completamente metabolizado pelas vias conhecidas de metabolização de esteróides. A taxa de depuração sérica é aproximadamente 1,0 ml/min/kg.
Eliminação
Os níveis séricos de levonorgestrel decrescem em duas fases. A fase de eliminação final é caracterizada por uma semi-vida de aproximadamente 25 horas.

O levonorgestrel não é eliminado na forma inalterada. Os seus metabolitos são eliminados a uma razão urinária/biliar de cerca de 1:1. A semi-vida da eliminação de metabolito é de cerca de 1 dia.

Situações de estado estacionário
Após a administração diária, as concentrações séricas de levonorgestrel aumentam num factor de cerca de 3 vezes atingindo situações de estado estacionário durante a segunda metade de um ciclo de tratamento. A farmacocinética do levonorgestrel é influenciada pelos níveis séricos de SHBG, que estão 1,5 – 1,6 vezes aumentados quando co-administrado com etinilestradiol. No estado estacionário, a taxa de depuração e o volume de distribuição estão ligeiramente reduzidos a 0,7 ml/min/kg e a cerca de 100 l, respectivamente.

Etinilestradiol

Absorção
O etinilestradiol administrado oralmente é rápida e completamente absorvido. Concentrações séricas de pico de cerca de 50 pg/ml são alcançadas dentro de 1 – 2 horas. Durante a absorção e a primeira passagem pelo fígado, o etinilestradiol é extensivamente metabolizado, resultando numa biodisponibilidade média oral de cerca de 45% com uma grande variação interindividual de cerca de 20-65%.

Distribuição
O etinilestradiol encontra-se fortemente, mas não especificamente, ligado à albumina sérica (aproximadamente 98%), e induz um aumento nas concentrações séricas de SHBG. Um volume de distribuição aparente foi determinado como sendo cerca de 2,8 – 8,6 l/kg.

Metabolismo
O etinilestradiol está sujeito a conjugação pré-sistémica na mucosa do intestino delgado e no fígado. O etinilestradiol é primeiro metabolizado por hidroxilação aromática, mas uma vasta variedade de metabolitos hidroxilados e metilados são formados, e estes estão presentes como metabolitos livres e como conjugados com glucoronidos e sulfato. A taxa de depuração metabólica foi determinada como sendo 2,3 – 7 ml/min/kg.

Eliminação
Os níveis séricos de etinilestradiol decrescem em duas fases de eliminação caracterizadas por semi-vidas de cerca de 1 hora e 10 – 20 horas, respectivamente. Não há eliminação de substância inalterada, os metabolitos de etinilestradiol são eliminados numa razão urinária/biliar de 4:6. A semi-vida de eliminação de metabolito é de cerca de 1 dia.
Situações de estado estacionário
As concentrações séricas de etinilestradiol aumentam cerca de 2 vezes após administração oral diária de Miranova. De acordo com a semi-vida variável da fase de eliminação sérica final e a ingestão diária, os níveis séricos de etinilestradiol em estado estacionário são atingidos após cerca de 1 semana.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Os dados pré-clínicos não revelaram riscos especiais para os humanos, baseados em estudos convencionais de toxicidade de dose repetida, genotoxicidade, potencial carcinogénico e toxicidade reprodutiva. No entanto, há que ter em conta que os esteróides sexuais podem promover o crescimento de certos tumores e tecidos hormonodependentes.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO MIRANOVA

6.1 Lista dos excipientes

Lactose mono-hidratada Amido de milho Amido pré-gelatinizado
Povidona 25000
Estearato de magnésio Sacarose
Povidona 700000 Polietilenoglicol 6000 Carbonato de cálcio Talco
Glicerol 85%
Óxido de ferro vermelho (E172) Óxido de ferro amarelo (E172) Dióxido de titânio (E171) Cera montanglicol

6.2 Incompatibilidades
Nenhuma.

6.3 Prazo de validade
3 anos.

6.4 Precauções especiais de conservação
Conservar a temperatura inferior a 25°C.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente
Embalagem primária:
Os comprimidos revestidos de Miranova estão acondicionados em embalagem blister constituídas por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.

Embalagem secundária:
Bolsa termo-colável de folha de alumínio revestida de polietileno.
Cada blister contém 21 comprimidos revestidos.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6 Precauções especiais de eliminação

Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Bayer Portugal, S.A.
Rua da Quinta do Pinheiro, n.° 5
2794-003 Carnaxide

8. NÚMEROS DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N° de registo: 3182284 – 21 comprimidos, 0,02 mg + 0,1 mg, blisters constituídos por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.
N° de registo: 3182383 – (3 x 21) 63 comprimidos, 0,02 mg + 0,1 mg, blisters constituídos por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira autorização: 15 de Junho de 2000
Data da última renovação: 21 de Outubro de 2005

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
28-05-2008

Categorias
Doxazosina

CARACTERÍSTICAS DO CARDURA GITS bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

CARDURA GITS

1. NOME DO MEDICAMENTO

CARDURA GITS 8 mg comprimidos de libertação modificada

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO CARDURA GITS
Substância activa: doxazosina

Os comprimidos de libertação modificada contêm 9,7 mg de mesilato de doxazosina equivalente a 8 mg de doxazosina.

Excipiente(s):

Sódio – 22,83 mg (sob a forma de cloreto de sódio) Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO CARDURA GITS

Comprimidos de libertação modificada.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO CARDURA GITS
4.1. Indicações terapêuticas

CARDURA GITS está indicado no tratamento dos sintomas clínicos da hiperplasia benigna da próstata (HBP) e na redução do fluxo urinário associado à HBP. CARDURA GITS pode ser usado nestes doentes quer sejam hipertensos ou normotensos.

4.2. Posologia e modo de administração

CARDURA GITS pode ser administrado com ou sem alimentos. Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS devem ser deglutidos inteiros, com uma quantidade suficiente de líquido. Os doentes não deverão mastigar, dividir ou esmagar os comprimidos de libertação modificada (ver secção 4.4 Advertências e Precauções Especiais de Utilização: Informação ao Doente).

Um número significativo de doentes será controlado com uma única dose diária de 4 mg. Poderão decorrer até 4 semanas para que o efeito óptimo de CARDURA GITS seja obtido. Se necessário, a dose pode ser aumentada até uma dose diária de 8 mg, de acordo com a resposta do doente.

A dose máxima recomendada é de 8 mg, uma vez por dia. Utilização em Doentes Idosos

É recomendada a administração da dose normal do adulto. Utilização no doente com insuficiência renal

Uma vez que a farmacocinética da doxazosina não se altera nos doentes com insuficiência renal e por não existir evidência de que CARDURA GITS agrave a disfunção renal prévia, podem usar-se, nestes doentes, as doses habituais.

Utilização no doente com insuficiência hepática

Consultar secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização.

Utilização nas Crianças

A segurança e a eficácia da doxazosina em crianças não foram ainda estabelecidas.

4.3. Contra-indicações

CARDURA GITS está contra-indicado em doentes com reconhecida hipersensibilidade às quinazolinas, doxazosina ou a qualquer um dos excipientes.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

Hipotensão Postural/ Síncope

Particularmente no início da terapêutica, uma percentagem muito reduzida de doentes apresentou hipotensão postural, evidenciada por tonturas e fraqueza, ou raramente, perda de consciência (síncope). Esta reacção é comum a todos os bloqueadores alfa. O doente deve ser aconselhado sobre a forma de evitar os sintomas resultantes da hipotensão postural, e sobre as medidas a tomar no caso de esta se desenvolver, quando lhe for prescrita terapêutica com um bloqueador alfa. Durante a fase inicial da terapêutica com CARDURA GITS, os doentes devem tomar precauções para evitar situações complicadas causadas pela ocorrência de tonturas e fraqueza.

Administração concomitante de inibidores da PDE-5

A administração concomitante de doxazosina e inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5) deverá ser feita com precaução devido à possibilidade de ocorrência de hipotensão sintomática em alguns doentes. Não foram realizados estudos com a doxazosina na formulação GITS.

Insuficiência Hepática

À semelhança de outros fármacos totalmente metabolizados pelo fígado, a doxazosina deve ser administrada com precaução aos doentes com evidências de insuficiência hepática (ver secção 5.2 Propriedades farmacocinéticas).

Alterações Gastrointestinais

A redução acentuada do tempo de permanência gastrointestinal de CARDURA GITS pode influenciar o perfil farmacocinético e, por conseguinte, a eficácia clínica do fármaco. À semelhança do que sucede com outros materiais não deformáveis, deve ter-se precaução ao administrar CARDURA GITS a doentes com estenose gastrointestinal grave pré-existente (patológica ou iatrogénica).

Têm sido descritos casos raros de sintomas obstrutivos em doentes com estenose conhecida associada à ingestão de outro fármaco apresentado igualmente numa formulação de libertação prolongada não deformável.

Foi observada Síndrome de Íris Flácida Intra-operatória (“Intraoperative Floppy Íris Syndrome” – IFIS, uma variante da síndrome da pupila pequena) durante uma cirurgia de cataratas, em alguns doentes em tratamento ou recentemente tratados com tansulosina. Casos isolados foram também notificados com outros bloqueadores alfa 1 e a possibilidade de um efeito de classe não pode ser excluída. Dado que, a IFIS pode conduzir a um aumento das complicações dos procedimentos durante a cirurgia, os médicos que operem cataratas e as equipas de oftalmologia, devem ser informados se os doentes programados para a operação às cataratas estão a ser ou foram tratados com bloqueadores alfa 1.

Informação ao doente: Os doentes devem ser informados que os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS devem ser deglutidos inteiros, sem mastigar, dividir ou esmagar.

Os doentes devem ser avisados para não se preocuparem se, ocasionalmente, observarem nas suas fezes a presença de algo que se assemelha a um comprimido. Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS apresentam um invólucro não absorvível, que contém o medicamento, e que foi especialmente concebido para uma libertação lenta do fármaco de modo a que o organismo o possa absorver. Quando este processo se completa o comprimido vazio é então eliminado do organismo.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

A administração concomitante de doxazosina com um inibidor da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5) pode causar hipotensão sintomática em alguns doentes (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização). Não foram realizados estudos com a doxazosina na formulação GITS.

A maior parte da doxazosina plasmática (98%) está ligada às proteínas. Dados obtidos in vitro com o plasma humano indicam que a doxazosina não interfere com a ligação da digoxina, da varfarina, da fenitoína ou da indometacina às proteínas. A doxazosina tem sido administrada na prática clínica sem qualquer interacção medicamentosa adversa com as tiazidas, a furosemida, os bloqueadores beta, os anti-inflamatórios não esteróides, os antibióticos, os hipoglicemiantes orais, os agentes uricosúricos ou os anticoagulantes.

4.6.  Gravidez e aleitamento Não aplicável.

4.7.  Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

A capacidade de condução de veículos ou de utilização de máquinas pode estar alterada, em especial no início da terapêutica.

4.8. Efeitos indesejáveis

Referem-se de seguida os acontecimentos adversos mais comuns (> 1%) descritos durante os ensaios clínicos, controlados com placebo, realizados durante o período pré-comercialização com CARDURA GITS. É importante realçar que os acontecimentos descritos durante estes ensaios podem não ter sido necessariamente provocados pela terapêutica:

Sistema Nervoso Autónomo: boca seca

Inespecíficos: astenia, dor lombar, dor torácica, sintomas gripais

Cardiovascular, Gerais: hipotensão, edema periférico, hipotensão postural

Sistema Nervoso Central e Periférico: tonturas, cefaleias, vertigens

Gastrointestinal: dor abdominal, náuseas, dispepsia

Frequência/Ritmo Cardíaco: palpitação, taquicardia

Muscoloesquelético: mialgia

Respiratório: bronquite, tosse, dispneia, infecções do tracto respiratório, rinite

Pele/Anexos: prurido

Sistema Urinário: cistite, incontinência urinária, infecções do tracto urinário

Psiquiátrico: sonolência

A incidência de efeitos adversos associados à administração de CARDURA GITS (41%), em ensaios clínicos em doentes com HBP, foi muito semelhante à associada à administração de placebo (39%) e menor que a observada com a administração da formulação convencional de CARDURA (54%).

O perfil de acontecimentos adversos observado nos doentes idosos (> 65 anos) não apresenta qualquer diferença relativamente ao perfil verificado na população mais jovem.

Durante a experiência pós-comercialização, foram descritos os seguintes efeitos adversos adicionais:

Sistema nervoso autónomo: boca seca, priapismo

Inespecíficos: reacções alérgicas, fadiga, rubor e sensação de calor, mal-estar geral, dores, aumento de peso

Cardiovasculares/gerais: tonturas posturais, hipotensão, síncope

Sistema nervoso central e periférico: hipostesia, parestesia, tremor

Endócrino: ginecomastia

Gastrointestinal: obstipação, diarreia, dispepsia, flatulência, vómitos

Hematopoiéticos: leucopénia, púrpura, trombocitopénia

Fígado/vesícula biliar: testes da função hepática anormais, colestase, hepatite, icterícia

Musculoesquelético: artralgia, cãibras musculares, fraqueza muscular

Psiquiátricos: agitação, anorexia, ansiedade, depressão, impotência, insónia, nervosismo

Respiratório: broncospasmo agravado, tosse, dispneia, epistaxis

Pele/anexos: alopécia, prurido, exantema cutâneo, urticária

Sentidos especiais: visão turva, zumbidos

Sistema urinário: disúria, hematúria, alteração na micção, frequência da micção, noctúria, poliúria, incontinência urinária

Durante a experiência de pós-comercialização, nos doentes submetidos a terapêutica anti-hipertensora, foram descritos os seguintes efeitos adversos adicionais: bradicardia, taquicardia, palpitações, dor torácica, angina de peito, enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral e arritmias cardíacas; no entanto, estes efeitos não são distinguíveis de sintomas ocorridos na ausência de exposição à doxazosina.

4.9. Sobredosagem

Caso a sobredosagem provoque hipotensão, o doente deve ser imediatamente colocado em decúbito dorsal com a cabeça mais baixa. Outras medidas de suporte podem estar indicadas de acordo com as necessidades individuais. Dada a elevada ligação da doxazosina às proteínas, a diálise não está indicada.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO CARDURA GITS

5.1. Propriedades Farmacodinâmicas
Grupo farmacoterapêutico:

7.4.2.1. Aparelho Geniturinário. Outros medicamentos usados em disfunções geniturinárias. Medicamentos usados nas perturbações da micção. Medicamentos usados na retenção urinária

3.4.4.1. Aparelho cardiovascular. Anti-hipertensores. Depressores da actividade adrenérgica. Bloqueadores alfa

Código ATC: C02CA04

A administração de CARDURA GITS a doentes com hiperplasia benigna da próstata sintomática produz melhoria significativa na urodinâmica e nos sintomas. Pensa-se que o efeito na hiperplasia benigna da próstata resulte do bloqueio selectivo dos receptores alfa-adrenérgicos localizados no estroma muscular prostático, cápsula e colo vesical.

A doxazosina mostrou ser um bloqueador eficaz dos receptores alfa1-adrenérgicos do sub-tipo A1 que correspondem a mais de 70% do total dos sub-tipos de receptores presentes na próstata. Este facto explica a acção da doxazosina em doentes com hiperplasia benigna da próstata.

CARDURA GITS demonstrou eficácia e segurança constantes em tratamentos a longo prazo da hiperplasia benigna da próstata.

CARDURA GITS administrado no regime posológico recomendado exerce um efeito nulo ou reduzido sobre a pressão arterial de doentes normotensos.

Num ensaio clínico controlado, o tratamento com doxazosina em doentes com disfunção eréctil foi associado a uma melhoria da função sexual.

5.2. Propriedades farmacocinéticas

Absorção

Após a administração oral de doses terapêuticas, a doxazosina da formulação GITS é bem absorvida atingindo gradualmente picos séricos após 8 a 9 horas. Os picos séricos são, aproximadamente, um terço dos atingidos com a mesma dose da formulação convencional. No entanto, as concentrações mínimas às 24 horas são semelhantes. As características farmacocinéticas do CARDURA GITS conduzem a um perfil plasmático mais suave.

A relação “pico/vale” do CARDURA GITS é inferior a metade da observada com a formulação convencional.

No estado de equilíbrio, a biodisponibilidade relativa da doxazosina proveniente de CARDURA GITS, em comparação com a formulação convencional, foi de 54% para a dose de 4 mg e de 59% para a de 8 mg.

Estudos farmacocinéticos com o CARDURA GITS em doentes idosos demonstraram não haver diferenças significativas em relação a doentes mais jovens.

Biotransformação/Eliminação

A eliminação plasmática é bifásica com uma semivida de eliminação terminal de 22 horas o que permite o regime de uma única dose diária. A doxazosina é extensivamente metabolisada sendo menos de 5% do fármaco excretado sob a forma inalterada.

Estudos farmacocinéticos com a formulação convencional em doentes com insuficiência renal não mostraram alterações significativas relativamente aos doentes com função renal normal.

Existem apenas dados limitados sobre a utilização de doxazosina em doentes com insuficiência hepática e sobre o efeito de medicamentos que influenciam o metabolismo hepático (e.g, cimetidina). Num ensaio clínico em 12 doentes com insuficiência hepática moderada, uma dose única de doxazosina resultou num aumento de 43% na AUC e numa diminuição aparente da depuração oral de 40%. À semelhança de qualquer fármaco metabolizado pelo fígado, a utilização de doxazosina em doentes com função hepática alterada deve ser efectuada com precaução (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

Aproximadamente 98% da doxazosina está ligada às proteínas plasmáticas.

A doxazosina é essencialmente metabolizada por O-desmetilação e hidroxilação.

5.3. Dados de segurança pré-clínica Carcinogenicidade:

A administração crónica na dieta (durante 24 meses) de doxazosina em doses até à máxima tolerada não provocou aumento na incidência de neoplasias no rato. A dose mais elevada avaliada neste estudo esteve associada a um valor de AUC (medida da exposição sistémica) cerca de 8 vezes superior ao AUC dos seres humanos. O fármaco também não evidenciou actividade carcinogénica no ratinho.

Mutagenicidade:

Os estudos de mutagenicidade, in vitro e in vivo, não revelaram potencial genotóxico. Toxicidade reprodutiva:

Estudos com ratos revelaram uma redução na fertilidade em machos tratados com doxazosina em doses orais de 20 mg/kg/dia (mas não com doses de 5 ou 10 mg/kg/dia), com uma AUC cerca de 4 vezes superior à AUC do ser humano a receber doses de 12 mg/dia. Este efeito foi reversível duas semanas após a retirada do fármaco. Não existem registos de quaisquer efeitos provocados pela doxazosina na fertilidade masculina do ser humano.

A doxazosina não evidenciou potencial teratogénico em ratos ou coelhos.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO CARDURA GITS

6.1. Lista dos excipientes

Óxido de polietileno, cloreto de sódio, hipromelose, óxido de ferro vermelho (E172) e estearato de magnésio.

Revestimento: Opadry YS-2-7063 branco (contém dióxido de titânio (E171)), acetato de celulose e macrogol 3350.

Tinta de impressão: tinta preta S-1-8106 (contém pharmaceutical glaze e óxido de ferro

preto (E172)).

6.2. Incompatibilidades

Não aplicável.

6.3.  Prazo de validade 2 anos.

6.4.  Precauções especiais de conservação Não conservar acima de 30°C.

Conservar na embalagem de origem para proteger da humidade.

6.5. Natureza e conteúdo do recipiente

Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS são acondicionados em embalagens de 20, 30 e 50 comprimidos de libertação modificada em blisters de Al/Al. É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6. Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não existem requisitos especiais

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Laboratórios Pfizer, Lda. Lagoas Park, Edifício 10

2740-271 Porto Salvo

8. NÚMERO(S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N.° de registo: 3080280 – 20 comprimidos de libertação modificada, 8 mg, blisters de

Al/Al

N.° de registo: 4594388 – 30 comprimidos de libertação modificada, 8 mg, blisters de

Al/Al

N.° de registo: 3080389 – 50 comprimidos de libertação modificada, 8 mg, blisters de

Al/Al

9. DATA DA AUTORIZAÇÃO/ RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira AIM: 23 de Dezembro de 1999

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO

Data da última Renovação de AIM: 28 de Fevereiro de 2003

Categorias
Topiramato

CARACTERÍSTICAS DO Topamax bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Topamax

1. NOMEDO MEDICAMENTO

Topamax 25 mg comprimidos revestidos
Topamax 50 mg comprimidos revestidos
Topamax 100 mg comprimidos revestidos
Topamax 200 mg comprimidos revestidos
Topamax 15 mg cápsulas
Topamax 25 mg cápsulas
Topamax 50 mg cápsulas

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO Topamax
Comprimidos revestidos
Topamax está disponível em comprimidos revestidos para administração oral contendo 25, 50, 100 e 200 mg de topiramato.

Excipientes(s):
Lactose – 30,85 mg (Topamax 25 mg comprimidos revestidos) 61,7 mg (Topamax 50 mg comprimidos revestidos) 123,4 mg (Topamax 100 mg comprimidos revestidos) 43,5 mg (Topamax 200 mg comprimidos revestidos)

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

Cápsulas
Topamax está disponível em cápsulas para administração oral contendo 15 mg, 25 mg ou 50 mg de topiramato.

Excipiente(s):
Microgrânulos de sacarose – 41,4 mg (Topamax 15 mg cápsulas) 69 mg (Topamax 25 mg cápsulas) 138,37 mg (Topamax 50 mg cápsulas)

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO Topamax

Comprimido revestido
Cápsula

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO Topamax
4.1 Indicações terapêuticas

Epilepsia
Topamax está indicado como monoterapia em doentes com epilepsia recentemente diagnosticada ou para a conversão a monoterapia em doentes com epilepsia.

Topamax está indicado como terapêutica adjuvante para adultos e crianças, (de idade igual ou superior a 2 anos), com crises parciais ou crises generalizadas tónico-clónicas.

Topamax está também indicado como terapêutica adjuvante para adultos e crianças com crises associadas ao síndroma de Lennox-Gastault.

Enxaqueca

Topamax está indicado para a profilaxia da enxaqueca, em adultos. A utilidade de Topamax no tratamento agudo da enxaqueca não foi estudada.

4.2 Posologia e modo de administração
Generalidades
Para o controlo ideal, tanto em adultos como em crianças, recomenda-se que a terapêutica seja iniciada com uma dose baixa seguida de um ajuste posológico, até ser alcançada uma dose eficaz.

Topamax está disponível em comprimidos e cápsulas. Não se recomenda o fraccionamento dos comprimidos. As cápsulas podem ser administradas a doentes que não possam engolir os comprimidos, por exemplo crianças e idosos).

As cápsulas de Topamax podem ser engolidas inteiras, ou após abertura da cápsula, Administração com alimentos:

Pode deitar o conteúdo da cápsula numa pequena porção (colher de chá) de alimento mole, como compota de maçã, leite-creme, gelado, papas, pudim ou iogurte.

Segure a cápsula virada para cima de forma a ler a inscrição “TOP”.

Cuidadosamente rode a porção mais clara da cápsula. É mais fácil fazer esta operação sobre a pequena porção de alimento mole onde misturará os grânulos do conteúdo das cápsulas.

Espalhe todo o conteúdo da cápsula sobre a porção de alimento mole, certificando-se que a todo o conteúdo é transferido para o alimento.

Certifique-se que o doente engole imediatamente a porção de alimento mole. Deve evitar mastigar. Para assegurar que todo o alimento é engolido, dê ao doente líquidos imediatamente. Não guarde mistura de alimento e medicamento para utilização futura.

Administração sem alimentos:

As cápsulas de Topamax podem também ser engolidas inteiras.

Não é necessário monitorizar as concentrações plasmáticas de topiramato para optimizar a terapêutica com Topamax. Em ocasiões raras, a associação de Topamax à fenitoína pode exigir um ajuste da dose de fenitoína para obter um resultado clínico favorável. A associação ou interrupção de fenitoína e carbamazepina em terapêutica adjuvante com Topamax pode necessitar de ajuste da dose de Topamax.

Topamax pode ser tomado independentemente das refeições.

Terapêutica adjuvante da Epilepsia

Adultos
A titulação deve ser iniciada com 25- a 50 mg, administrados à noite, durante uma semana. Embora esteja descrito, a utilização de doses iniciais mais baixas não foi estudada sistematicamente. Posteriormente, a dose deve ser aumentada de 25 a 100 mg/dia, em intervalos de tempo semanais ou quinzenais, sendo a dose administrada em
duas tomas. O ajuste posológico deve depender do resultado clínico. Alguns doentes podem ser tratados com eficácia com uma dose única diária.

Em ensaios clínicos como terapêutica adjuvante, a dose de 200 mg foi a dose eficaz mais baixa estudada. Portanto, esta é considerada a dose eficaz mínima. A dose diária habitual é de 200-400 mg, dividida em duas tomas. Alguns doentes receberam uma dose máxima de 1600 mg por dia.

Uma vez que Topamax é removido do plasma por hemodiálise, deve ser administrada uma dose suplementar de Topamax, igual a aproximadamente metade da dose diária, nos dias de hemodiálise. A dose suplementar deve ser administrada em doses repartidas, no início e no final da hemodiálise. A dose suplementar pode ser diferente, com base nas características do equipamento de hemodiálise utilizado.

Estas recomendações posológicas aplicam-se a todos os adultos, incluindo idosos, na ausência de doença renal. (ver secção 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização)

Crianças de idade igual ou superior a 2 anos
A dose total diária recomendada de Topamax como terapêutica adjuvante é de aproximadamente 5 a 9 mg/kg/dia, dividida em duas tomas. A titulação deve ser iniciada com 25 mg (ou menos, com base na variação de 1 a 3 mg/kg/dia) administrados à noite, durante a primeira semana. A posologia deve ser aumentada semanalmente ou quinzenalmente, com aumentos de 1 a 3 mg/kg/dia, (administrados em duas tomas diárias), para obter uma resposta clínica óptima. A titulação da dose deve ser feita de acordo com os resultados clínicos.
Doses diárias até 30 mg/kg/dia foram estudadas e foram geralmente bem toleradas.

Monoterapia na Epilepsia

Generalidades
Quando se suspende a administração simultânea de anti-epilépticos para se conseguir a monoterapia com topiramato, deverão ser considerados os efeitos que poderão ocorrer no controlo das convulsões.
A menos que aspectos de segurança exijam uma interrupção abrupta dos anti-epiléticos administrados concomitantemente, recomenda-se uma redução gradual, de aproximadamente um terço do anti-epilético administrado em simultâneo, de duas em duas semanas.
Quando se suspendem indutores enzimáticos, os níveis de topiramato aumentam. Se for clinicamente indicado, pode ser necessária uma diminuição na posologia de Topamax. Adultos
A titulação deve ser iniciada com 25 mg, administrados à noite, durante uma semana. A posologia pode ser aumentada em 25 ou 50 mg/dia, com intervalos de 1 ou 2 semanas, administrados em duas tomas. Se o doente não tolerar a titulação, podem ser efectuados
incrementos menores ou intervalos maiores entre cada aumento de dose. A posologia e a titulação devem ser efectuados de acordo com o resultado clínico.

A dose inicial recomendada para monoterapia com topiramato, em adultos, é de 100 mg/dia e a dose máxima diária recomendada é de 500 mg. Alguns doentes com formas refractárias de epilepsia toleraram 1000 mg/dia de topiramato, em monoterapia. Estas recomendações posológicas aplicam-se a todos os adultos incluindo idosos, na ausência de doença renal subjacente.

Crianças
0 tratamento de crianças de idade igual ou superior a 2 anos deve ser iniciado com 0,5 a
1 mg/dia, administrados à noite, durante uma semana. Esta dose pode ser aumentada em 0.50,5 a 1 mg/kg/dia, administrada em duas tomas, com intervalos de 1 ou 2 semanas. Se a criança não é capaz de tolerar o regime de titulação, podem ser efectuados incrementos menores ou intervalos maiores entre cada aumento de dose. A posologia e a titulação devem ser efectuadas de acordo com o resultado clínico.

A dose inicial recomendada para a monoterapia com topiramato em crianças de idade igual ou superior a 2 anos, é de 3 a 6 mg/kg/dia. Crianças com crises parciais recentemente diagnosticadas receberam doses até 500 mg/dia. Enxaqueca
A titulação deve ser iniciada com 25 mg, administrados à noite, durante 1uma semana. A dose deve ser então aumentada em 25 mg diários, com intervalos de 1uma semana. Se o doente não suportar o regime de titulação, podem ser considerados intervalos maiores entre os ajustes de dose.

A dose total diária de topiramato recomendada para tratamento profiláctico da enxaqueca é de 100 mg/dia, divididos em duas tomas. Alguns doentes podem sentir melhorias com uma dose diária total de 50 mg/dia. Alguns doentes tomaram uma dose total diária de 200 mg/dia. A posologia e a titulação devem ser efectuadas de acordo com o resultado clínico (ver secção 5.1. Propriedades Farmacodinâmicas).

4.3 Contra-indicações
Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes de Topamax.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização
Em doentes com ou sem história de convulsões ou epilepsia, os anti-epilépticos, incluindo Topamax, devem ser retirados gradualmente para minimizar o potencial de convulsões ou o aumento da sua frequência. Nos ensaios clínicos reduzidas semanalmente em intervalos de 50 a 100 mg, em adultos com epilepsia, e em intervalos de 25 a 50 mg, em adultos a receber Topamax, numa dosagem até 100 mg/dia para a profilaxia da enxaqueca. Em ensaios clínicos com crianças, Topamax foi gradualmente retirado, durante um período de duas a oito semanas.
A via renal é a principal via de eliminação de topiramato inalterado e dos seus metabolitos. A eliminação renal depende da função renal e é independente da idade. Os doentes com insuficiência renal moderada ou grave podem necessitar de 10 a 15 dias até serem atingidas as concentrações plasmáticas no estado estacionário, comparativamente aos 4 a 8 dias observados em doentes com função renal normal.

Tal como sucede com todos os doentes, o esquema posológico de titulação deve ser orientado pelos resultados clínicos, isto é, controlo das crises, prevenção de efeitos secundários), tendo em conta que os insuficientes renais podem necessitar de um período de tempo mais prolongado até atingirem o estado estacionário em cada dose.

Uma adequada hidratação durante o tratamento com Topamax é muito importante. A hidratação pode reduzir o risco de nefrolitíase (ver abaixo). Uma adequada hidratação antes e durante actividades como o exercício físico ou a exposição a temperaturas elevadas pode reduzir o risco de efeitos adversos relacionadas com o calor (ver secção 4.8).

Perturbações do humor/Depressão
Foi observado um aumento de incidência de perturbações do humor e depressão durante o tratamento com topiramato.

Tentativa de suicídio
Foram notificados casos de ideação e comportamento suicida em doentes tratados com medicamentos antiepilépticos, em várias indicações terapêuticas. Uma meta-análise de ensaios aleatorizados de medicamentos anti-epilépticos, contra placebo, mostrou também um pequeno aumento do risco de ideação e comportamento suicida. Não é ainda conhecido o mecanismo que explica esse risco e dados disponíveis não excluem a possibilidade de um aumento do risco para o topiramato.
Os doentes devem ser monitorizados quanto aos sinais de ideação e comportamento suicida, devendo ser considerada a necessidade de tratamento mais adequado. Os doentes (e os prestadores de cuidados de saúde aos doentes) devem ser aconselhados a contactar o médico assim que surjam sinais de ideação e comportamento suicida.

Nas fases em dupla ocultação de ensaios clínicos com topiramato, em indicações aprovadas e em investigação, ocorreram tentativas de suicídio numa taxa de 0,003 com topiramato (13 eventos/3999 doentes por ano) versus uma taxa de 0 com placebo (0 ocorrências/1430 doentes por ano). Foi relatado um suicídio consumado num ensaio clínico em doença bipolar com um doente medicado com topiramato.

Nefrolitíase
Nalguns doentes, especialmente naqueles com predisposição para nefrolitíase, o risco de formação de cálculos renais e de ocorrência de sinais e sintomas associados, tais como, cólica renal, dor lombar ou dor nos flancos, pode ser superior. Recomenda-se hidratação adequada para reduzir este risco.
Os factores de risco para nefrolitíase incluem a formação prévia de cálculos, antecedentes familiares de nefrolitíase e hipercalciúria. Nenhum destes factores de risco permite prever de forma fidedigna a formação de cálculos durante o tratamento com topiramato. Além disso, os doentes em tratamento com outros medicamentos associados ao risco de nefrolitíase podem estar sujeitos a um maior risco.

Função hepática diminuída
Em doentes com alteração da função hepática, recomenda-se precaução na administração de topiramato, pois pode estar reduzida a depuração deste fármaco.

Miopia aguda e glaucoma secundário do ângulo fechado
Um síndroma consistindo em miopia aguda e glaucoma secundário do ângulo fechado foi descrito em doentes tratados com Topamax. Os sintomas incluem início agudo de diminuição da acuidade visual e/ou dor ocular. Os achados oculares incluem miopia, edema da câmara anterior, hiperemia ocular (vermelhidão) e aumento da pressão intraocular. A midríase pode estar ou não presente. Este síndroma pode estar associado com derrame supraciliar resultando no deslocamento anterior do cristalino e irís, com glaucoma secundário do ângulo fechado. Os sintomas ocorrem tipicamente dentro de um mês do início da terapêutica com Topamax. Em contraste com o glaucoma primário do ângulo fechado, que é raro em indivíduos com menos de 40 anos de idade, o glaucoma secundário do ângulo fechado associado a topiramato foi descrito em doentes em idade pediátrica, bem como em adultos. O tratamento inclui a interrupção de Topamax, tão rapidamente quanto possível e de acordo com a opinião do médico, e medidas adequadas para reduzir a pressão intraocular. Estas medidas geralmente resultam na diminuição da pressão intraocular.

Acidose metabólica
A acidose metabólica hiperclorémica, “non-anion gap”, isto é, redução do bicarbonato sérico abaixo dos níveis normais de referência, conduzindo a uma alcalose respiratória), está associada ao tratamento com topiramato. Esta redução do bicarbonato sérico deve-se ao efeito inibitório do topiramato na anidrase carbónica renal. Geralmente, a redução de bicarbonato ocorre no início do tratamento, podendo, no entanto, ocorrer em qualquer altura do tratamento. Estas reduções de bicarbonato são geralmente moderadas com reduções médias de 4 mmol/L para doses de 100 mg/dia de topiramato, em adultos, e de aproximadamente 6 mg/Kg/dia, em doentes pediátricos. Raramente os doentes apresentaram redução para valores inferiores a 10 mmol/L. Condições clínicas ou terapêuticas que predisponham para a acidose, (tais como, doenças renais, alterações respiratórias severas, estados epiléticos, diarreia, cirurgia, dieta cetogénica, ou certos fármacos), podem ter um efeito aditivo à redução de bicarbonato provocada pelo topiramato.
A acidose metabólica crónica, em doentes pediátricos, pode reduzir as taxas de crescimento. O efeito do topiramato no crescimento e nas sequelas ósseas não foi estudado sistematicamente em populações pediátricas ou adultas.
De acordo com a situação clínica inicial, uma avaliação adequada, incluindo níveis plasmáticos de bicarbonato, é recomendada durante o tratamento com topiramato. Se a acidose metabólica se desenvolver e persistir, deve ser tida em consideração a redução da dose ou a interrupção do tratamento com topiramato.

Suplemento alimentar
Deve ser considerada a administração de um suplemento alimentar ou aumento nada ingestão de alimentos em doentes que percam peso, durante a administração deste medicamento.

Topamax comprimidos revestidos contém lactose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase ou malabsorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

Topamax cápsulas contém sacarose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à frutose, malabsorção de glucose-galactose ou insuficiência de sacarase-isomaltase não devem tomar este medicamento.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Efeitos de Topamax sobre os outros fármacos anti-epilépticos A associação de Topamax a outros medicamentos anti-epilépticos (fenitoína, carbamazepina, ácido valpróico, fenobarbital, ou primidona) não afecta as suas concentrações plasmáticas no estado estacionário, excepto em doentes ocasionais em que a associação de Topamax à fenitoína pode provocar uma elevação das concentrações plasmáticas desta. Isto deve-se possivelmente à inibição da isoforma duma enzima polimórfica específica (CYP2C19). Consequentemente, em qualquer doente submetido a tratamento com fenitoína que apresenta sinais ou sintomas de toxicidade, deve proceder-se à monitorização dos níveis de fenitoína.

Um estudo de interacção farmacocinética com doentes epiléticos indicou que a adição do topiramato à lamotrigina não teve efeito nas concentrações plasmáticas desta, para dose de topiramato de 100 a 400 mg/dia. Para além disso, não houve alteração das concentrações plasmáticas de topiramato durante e após a interrupção do tratamento com lamotrigina (dose média de 327 mg/dia).

Efeitos dos outros fármacos anti-epilépticos sobre Topamax A fenitoína e a carbamazepina reduzem a concentração plasmática de topiramato. A associação ou interrupção do tratamento com fenitoína ou carbamazepina, à terapêutica com Topamax, pode requerer o ajuste posológico deste último. Estas alterações devem ser efectuadas por avaliação do efeito clínico. A associação ou interrupção do tratamento com ácido valpróico não produz alterações clinicamente significativas nas concentrações plasmáticas de topiramato pelo que, neste caso, não é necessário proceder ao ajuste posológico de Topamax.

Os resultados destas interacções estão resumidos no quadro seguinte:

FAE co-administrado
Topamax
Fenitoína
Carbamazepina (CBZ) Ácido Valpróico Fenobarbital Primidona

**
Concentração do FAE Concentração de

R
R

NE NE

**
casos isolados
R
NE FAE

Sem efeito sobre a concentração plasmática Aumento das concentrações plasmáticas em

Redução das concentrações plasmáticas Não estudado Fármaco anti-epiléptico

Outras Interacções Medicamentosas Digoxina
Num estudo de dose única, a área sob a curva (AUC) da concentração plasmática da digoxina sérica decresceu 12% devido à administração concomitante de Topamax. A relevância clínica desta observação não foi estabelecida. Quando se adiciona ou retira Topamax a doentes em que foi instituída uma terapêutica com digoxina, deve prestar-se especial atenção à monitorização da digoxina sérica.

Depressores do Sistema Nervoso Central
A administração concomitante de Topamax e álcool ou outros fármacos depressores do Sistema Nervoso Central não foi avaliada em estudos clínicos. Recomenda-se que Topamax não seja utilizado concomitantemente com álcool ou outros fármacos depressores do Sistema Nervoso Central.

Contraceptivos Orais
Num estudo de interacção farmacocinética, em voluntárias saudáveis, a administração concomitante de um contraceptivo oral, constituído por 1mg de noretindrona e 35 mcg etinilestradiol e Topamax em doses de 50 a 200 mg/dia administrado na ausência de outros fármacos, não estava associado a alterações significativas de exposição de qualquer componente do contraceptivo oral.
Num outro estudo, a exposição de etinilestradiol diminuiu de forma estatisticamente significativa, para doses de 200, 400 e 800 mg/dia de topiramato (18%, 21% e 30%, respectivamente), quando administrado como terapêutica adjuvante a doentes a tomar ácido valpróico. Em ambos os estudos, Topamax em doses de 50 mg/dia a 800 mg/dia, não afectou a significativamente a exposição a noretindrona. Apesar de existir uma
diminuição da exposição ao etinilestradiol para doses entre 200-800 mg/dia, não se registou alteração dependente da dose significativa na exposição ao etinilestradiol, para doses entre 50-200 mg/dia. O significado clínico das alterações não é conhecido. A possibilidade de diminuição da eficácia do contraceptivo e do aumento da hemorragia de privação devem ser tidas em consideração, para doentes a tomar contraceptivos orais combinados com Topamax. As doentes a tomar contraceptivos orais devem comunicar ao médico quaisquer alterações nos respectivos padrões hemorrágicos. A eficácia dos contraceptivos pode diminuir mesmo na ausência de alteração dos padrões hemorrágicos.

Lítio
Em voluntários saudáveis, foi observada uma redução de 18% da AUC na exposição sistémica de litío durante a administração concomitante de topiramato 200 mg/dia. Em doentes com doença bipolar, a farmacocinética do lítio não foi afectada durante o tratamento com topiramato 200 mg/dia. No entanto, foi observado um aumento de 26% da AUC na exposição sistémica ao lítio, após o tratamento com topiramato em doses até 600 mg/dia. Os níveis de lítio devem ser monitorizados quando co-administrado com topiramato.

Risperidona
Estudos de interacção fármaco-fármaco, conduzidos em condições de dose única ou dose múltipla, em voluntários saudáveis e em doentes bipolares, obtiveram resultados semelhantes. Quando administrada concomitantemente com topiramato em doses crescentes de 100, 200 e 400 mg/dia, houve uma redução da exposição sistémica da risperidona (16% e 33% da AUC em estado estacionário para as doses de 250 e 400 mg/dia respectivamente), quando esta foi administrada em doses que variaram entre 1 e 6 mg/dia. Na fracção antipsicótica activa total (risperidona e 9-hidroxirisperidona) foram observadas alterações mínimas da farmacocinética, não tendo sido observadas alterações para a 9-hidroxirisperidona isolada. Não foram observadas alterações clínicas significativas na exposição sistémica da fracção activa total da risperidona ou do topiramato. Assim, esta interacção não tem provavelmente relevância clínica.

Hidroclorotiazida (HCTZ):
Um estudo de interacção fármaco-fármaco em voluntários saudáveis avaliou a farmacocinética no estado estacionário da HCTZ (25 mg/dia) e do topiramato (96 mg de 12/12h), quando administrados isolada ou concomitantemente. Os resultados do estudo indicam que a Cmax de topiramato aumentou 2725% e a AUC aumentou 29%, quando a HCTZ foi adicionada ao topiramato. O significado clínico desta alteração não é conhecido. A adição de HCTZ ao tratamento com topiramato pode exigir um ajuste da dose de topiramato. A farmacocinética do estado estacionário da HCTZ não foi significativamente alterada com a administração de topiramato. Resultados laboratoriais indicam uma redução do potássio sérico após a administração de topiramato e HCTZ. Esta redução é mais acentuada quando a administração de topiramato e HCTZ é concomitante.
Metformina
Foi realizado um estudo de interacção fármaco-fármaco, em voluntários saudáveis, para avaliar a farmacocinética no estado estacionário da metformina e do topiramato no plasma, quando a metformina era administrada isoladamente e /ou concomitantemente com topiramato. Os resultados deste estudo mostram que a Cmáx média e a AUC média da metformina aumentavam em 18% e 25% respectivamente, enquanto que a CL/F média reduzia 20%, quando a metformina e o topiramato eram administrados simultaneamente. O topiramato não afectou a Tmáx da metformina. Não é claro o significado clínico do efeito do topiramato na farmacocinética da metformina. A depuração plasmática do topiramato oral parece ser reduzida quando administrada com a metformina. Desconhece-se a extensão do efeito na depuração. Desconhece-se o significado clínico do efeito da metformina na farmacocinética do topiramato. Quando Topamax é associado ou retirado em doentes a receberem tratamento com metformina deverá haver precaução em relação à monitorização de rotina para o controlo adequado da diabetes.

Pioglitazona
Um estudo de interacção fármaco-fármaco em voluntários saudáveis avaliou a farmacocinética no estado estacionário do topiramato e da pioglitazona, quando administrados isolados ou concomitantemente. Foi observada uma redução de 15% da AUCxss da pioglitazona, sem alteração da Cmax. Este resultado não foi estatisticamente significativo. Por outro lado, foi observada uma diminuição do hidroxi-metabolito de 13% e 16% na Cmax e AUGxss, assim como uma diminuição de 60% na Cmax e AUCxss do ceto-metabolito activo. Não se conhece o significado clínico destes resultados. Quando o topiramato é administrado em simultâneo com a pioglitazona ou vice-versa, deve dar-se especial atenção à monitorização de rotina para adequado controlo da diabetes.

Gliburide
Um estudo de interacção fármaco-fármaco em doentes com diabetes tipo II avaliou a farmacocinética no estado estacionário do gliburide (5 mg/dia) e do topiramato (150 mg/dia), quando administrados isolados ou concomitantemente. Observou-se uma diminuição de 25% na AUC24 de gliburide, quando administrado com topiramato. A exposição sistémica dos metabolitos activos 4-trans-hidroxi-gliburide (M1) e 3-cis-hidroxi-gliburide, reduziu 13% e 15% respectivamente. A farmacocinética em estado estacionário do topiramato não foi afectada pela administração concomitante de gliburide. Quando o topiramato é administrado em simultâneo com o gliburide ou vice-versa, deve dar-se especial atenção à monitorização de rotina para adequado controlo da diabetes.

Outras formas de interacção

Substâncias que predispõem para nefrolitíase
Quando utilizado concomitantemente com outras substâncias que possam predispor para nefrolitíase, Topamax pode aumentar o risco de nefrolitíase. Durante o tratamento
com Topamax devem ser evitadas estas substâncias, dado que podem criar um ambiente fisiológico que aumente o risco de formação de cálculos renais.

Ácido valpróico
A administração concomitante de topiramato e ácido valpróico está associada a hiperamoniémia com ou sem encefalopatia em doentes que toleraram estes fármacos quando administrados isoladamente. Na maioria dos casos, os sinais e sintomas desaparecem com a descontinuação do tratamento. Este efeito indesejado não é devido a uma interacção farmacocinética. A relação da hiperamoniémia com a terapêutica com topiramato ou o tratamento concomitante com outro antiepilépico, não foi estabelecida.

4.6 Gravidez e Aleitamento

Gravidez
Todas as mulheres em idade fértil (com possibilidade de engravidar) deverão receber aconselhamento médico especializado antes de iniciarem o tratamento, devido ao aumento de risco de malformações congénitas.
O tratamento com fármacos anti-epilépticos deverá ser reavaliado sempre que a mulher pretender engravidar.
Em geral, o risco de malformações congénitas é 2 a 3 vezes maior nos descendentes de grávidas medicadas com anti-epilépticos durante a gravidez. As malformações mais frequentes afectam os lábios e cavidade oral, aparelho cardiovascular e tubo neural. O tratamento com vários fármacos anti-epilépticos (politerapia) poderá estar associado a um maior risco de malformações congénitas relativamente ao tratamento com um único medicamento (monoterapia). Sempre que possível os regimes de politerapia deverão ser simplificados.
O tratamento com anti-epilépticos não deverá ser interrompido subitamente uma vez que pode aumentar o risco de crises epilépticas com consequências graves para a mãe e/ou para o feto.
Em estudos pré-clínicos, topiramato revelou ser teratogénico nos modelos animais estudados (ratinhos, ratos e coelhos). Em ratos, o topiramato atravessa a barreira placentária.
Não existem estudos sobre a utilização de Topamax na mulher grávida. No entanto, Topamax só deverá ser utilizado durante a gravidez se os benefícios potenciais compensarem o risco potencial.

Aleitamento
O topiramato é excretado no leite de fêmeas lactantes de ratos. A excreção de topiramato no leite humano não foi avaliada em ensaios controlados. Observações limitadas em doentes sugerem uma excreção extensa do topiramato no leite materno. Uma vez que um grande número de fármacos são excretados no leite humano, deverá ser ponderada a decisão de interromper o aleitamento ou o fármaco, tendo em consideração a importância do fármaco para a mãe.
Na experiência pós- comercialização, foram relatados casos de hipospádias em crianças do sexo masculino expostas in utero ao topiramato, na presença ou não de outros anticonvulsivantes. No entanto, não foi estabelecida uma relação causal com topiramato.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de condução e utilização de máquinas

Topamax actua sobre o Sistema Nervoso Central e pode provocar sonolência, tonturas ou outros sintomas relacionados. Pode também causar distúrbios visuais e/ou visão turva.Estes efeitos adversos podem ser potencialmente perigosos em doentes que conduzam veículos ou operem máquinas, particularmente até ser estabelecida a experiência individual do doente com o medicamento.

4.8 Efeitos indesejáveis

As reacções adversas relatadas foram classificadas utilizando os termos de um dicionário da OMS-ART modificado. A maioria dos efeitos indesejáveis, mais comuns nos ensaios clínicos, foi ligeira a moderadamente grave e dependente de dose. Estes efeitos indesejáveis dependentes de dose, iniciaram-se tipicamente na fase de titulação, mantendo-se na fase de manutenção de dose, mas raramente tiveram início da fase de manutenção. Uma titulação rápida e com doses iniciais elevadas foram associadas a maior incidência de efeitos indesejáveis, conduzindo à interrupção do tratamento.

Ensaios Clínicos na Terapêutica Adjuvante da Epilepsia
Uma vez que Topamax tem sido muito frequentemente co-administrado com outros medicamentos anti-epilépticos, não é possível determinar quais os agentes, se existir algum, que estiveram associados aos acontecimentos adversos.

Adultos
Em ensaios clínicos em dupla ocultação, alguns dos quais incluíram um período rápido de titulação inicial, os acontecimentos adversos, que ocorreram com frequência igual ou superior a 5% e com maior incidência nos doentes adultos tratados com topiramato, do que no grupo placebo, incluíram: sonolência, tonturas, nervosismo, ataxia, fadiga, perturbações na fala/ ou problemas no discurso, lentificação psicomotora, visão anormal, dificuldades inespecíficas na memória, confusão, parestesia, diplopia, anorexia, nistagmo, náusea, redução do peso corporal, problemas na linguagem, dificuldade de concentração/ ou atenção, depressão, dor abdominal, astenia e alterações do humor.
Os acontecimentos adversos que ocorreram com menor frequência, mas considerados potencialmente importantes do ponto de vista clínico, incluíram: alterações do paladar, agitação, problemas inespecíficos da cognição, labilidade emocional, problemas de coordenação, marcha anormal, apatia, sintomas psicóticos/ ou psicoses, reacção agressiva/ ou comportamento agressivo, ideação ou tentativa de suicídio, leucopenia e nefrolitíase. Também foram referidos casos isolados de fenómenos tromboembólicos, embora não tenha sido estabelecida uma relação causal com o fármaco.
Crianças
Em ensaios clínicos em dupla ocultação, os acontecimentos adversos que ocorreram com frequência igual ou superior a 5% e com uma maior incidência nos doentes pediátricos tratados com topiramato do que no grupo placebo, incluíram: sonolência, anorexia, fadiga, nervosismo, perturbações da personalidade, dificuldade na concentração/ ou atenção, reacção agressiva, redução do peso corporal, marcha anormal, perturbações do humor, ataxia, sialorreia, náusea, dificuldades inespecíficas da memória, hipercinésia, tonturas, perturbações da fala ou problemas relacionados com o discurso, e parestesias.
Os acontecimentos adversos que ocorreram com menor frequência mas considerados potencialmente importantes do ponto de vista clínico, incluíram: labilidade emocional, agitação, apatia, problemas inespecíficos da cognição, lentificação psicomotora, confusão, alucinação, depressão e leucopenia.

Ensaios Clínicos na Monoterapia da Epilepsia
Qualitativamente, o tipo de acontecimentos adversos observados em ensaios clínicos realizados em monoterapia foi geralmente idêntico aos observados durante os ensaios em terapêutica adjuvante. Com excepção das parestesias e da fadiga, estes acontecimentos adversos foram descritos com incidência idêntica ou menor nos ensaios em monoterapia.

Adultos
Em ensaios clínicos, os acontecimentos adversos clinicamente relevantes que ocorreram com incidência igual ou superior a 10%, nos doentes adultos tratados com topiramato, incluíram: parestesias, cefaleias, tonturas, fadiga, sonolência, redução do peso corporal, náuseas, e anorexia.

Crianças
Em ensaios clínicos, os acontecimentos adversos clinicamente relevantes que ocorreram com incidência igual ou superior a 10%, nos doentes em idade pediátrica tratados com topiramato, incluíram: cefaleias, fadiga, anorexia e sonolência.

Ensaios Clínicos na Profilaxia da Enxaqueca
Em ensaios clínicos em dupla ocultação, os acontecimentos adversos clinicamente relevantes que ocorreram com frequência igual ou superior a 5 % e com maior incidência nos doentes tratados com topiramato do que no grupo placebo, incluíram: fadiga, parestesias, tonturas, hipoestesia, perturbações do discurso, náusea, diarreia, dispepsia, boca seca, redução do peso corporal, anorexia, sonolência, dificuldades inespecíficas da memória, dificuldade de concentração/ ou atenção, insónia, ansiedade, alteração do humor, depressão, alteração do paladar, e alteração da visão. Doentes tratados com topiramato experimentaram alterações médias do peso corporal, dependentes de dose. Estas alterações não se verificaram no grupo placebo. Variações médias de 0.0, – 2.3 %, -3,2% e – 3,8 % foram verificadas no grupo placebo e no grupo de topiramato com doses de 50, 100 e 200 mg, respectivamente.
Testes laboratoriais

Os resultados dos estudos clínicos indicam que o topiramato foi associado a uma redução média de 4 mmol/lL nos níveis séricos de bicarbonato (ver secção 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização).

Num ensaio clínico duplamente cego foi observada hipocaliémia (definida como diminuição da concentração sérica de potássio para valores inferiores a 3,5 mmol/L), em 0,4% de indivíduos tratados com topiramato, comparado com 0,1% de indivíduos tratados com placebo.

Pós-comercialização e outras experiências

Para além dos acontecimentos adversos reportados durante os ensaios clínicos com Topamax, foram reportados, em todo o mundo, os seguintes acontecimentos adversos em doentes tratados com topiramato após a Autorização de Introdução de Mercado. As reacções adversas espontâneas relatadas, durante a fase pós-comercialização, com Topamax, estão incluídas na tabela abaixo.
As reacções adversas estão organizadas segundo a sua frequência, utilizando a seguinte convenção, calculada por doente/ano estimado de exposição.

Muito frequente > 1/10
Frequente > 1/100 e <1/10
Pouco frequente > 1/1000 e <1/100
Raro > 1/10 000 e <1/1000
Muito Raro <1/10 000

As frequências descritas abaixo reflectem as taxas de reacções adversas relatadas espontaneamente e não representam estimativas mais precisas do que as que podem ser obtidas através dos estudos clínicos.

Reacções adversas espontâneas relatadas, durante a fase de pós-comercialização
Doenças do sangue e do sistema linfático Muito raro: leucopenia e neutropenia, trombocitopenia.
Doenças do metabolismo e da nutrição Raro: anorexia.
Muito raro: acidose metabolica (ver secção 4.4), redução do apetite, hiperamoniémia (ver secção 4.5).
Doenças do foro psiquiátrico Raro: depressão (ver secção 4.4), agitação e sonolência.
Muito raro: insónia, estado confusional, alterações psicóticas, agressão, halucinações, ideação suicida, tentativa de suicídio e suicídio (ver secção 4.4), alteração na linguagem.
Doenças do sistema nervoso Raro: parestesias, convulsões, cefaleias. Muito Raro: alterações do discurso, disgeusia, amenésia, alterações da memória, convulsões por interrupção do tratamento (ver secção 4.4).
Afecções oculares Raro: alterações da visão, visão turva. Muito raro: miopia, glaucoma do ângulo fechado (ver secção 4.4), dor ocular.
Doenças gastrintestinais Raro: náusea.
Muito Raro: diarreia, dor abdominal e vómitos.
Alterações dos tecidos cutâneos e subcutâneos Raro: alopécia. Muito Raro: eritema.
Doenças renais e urinárias Raro: nefrolitíase (ver secção 4.4)
Perturbações gerais e alterações no local de administração Raro: fadiga.
Muito raro: pirexia, sensação de mau estar, astenia.
Exames complementares de diagnóstico Raro: redução do peso corporal.

Foram reportados casos de diminuição da função hepática em doentes tratados com Topamax, com e sem outra medicação associada.
Foram recebidos relatos isolados de hepatite e insuficiência hepática que ocorreram em doentes que tomavam vários medicamentos, enquanto estavam a ser tratados com o Topamax. Foram igualmente relatados casos isolados de pele bulhosa e reacções da mucosa, (incluindo eritema multiforme, pênfigo, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica). A maioria destes casos ocorrereu em doentes que tomavam outros medicamentos, também associados com o aparecimento de pele bulhosa e de reacções da mucosa.

Foi raramente relatada oligohidrose com o tratamento com topiramato. A maioria destes casos foi verificada em crianças.

4.9 Sobredosagem Sinais e sintomas
Foram descritos casos de sobredosagem decom topiramato. Os sinais e sintomas incluíram: convulsões, sonolência, perturbações da fala, visão turva, diplopia, défice intelectual, letargia, coordenação anormal, torpor, hipotensão, dor abdominal, agitação, tonturas e depressão. As consequências clínicas não foram graves na maioria dos casos, mas foram relatadas mortes após sobredosagens decom politerapia envolvendo topiramato.
A sobredosagem com topiramato pode causar acidose metabólica grave (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).
Um doente que ingeriu uma dose calculada entre 96 e 110 g de topiramato foi admitido no hospital em coma que durou 20-24 horas, seguido de recuperação total após 3-4 dias.

Tratamento
Em caso de sobredosagem aguda de topiramato, se a ingestão for recente, deve-se esvaziar-se o estômago imediatamente por lavagem ou por indução de emese. O carvão activado mostrou adsorver topiramato in vitro. Deve ser efectuado um tratamento de suporte apropriado. A hemodiálise constitui um meio eficaz para a remoção do topiramato do organismo. Os doentes devem ser bem hidratados.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO Topamax
5.1 Propriedades farmacodinâmicas
Grupo farmacoterapêutico: 2.6. Sistema nervoso central. Antipiléticos e
anticonvulsivantes
Código ATC: N03AX11

Química
O topiramato é quimicamente designado como 2,3:4,5-bis-O-(1-metiletilideno) P-D fructopiranose sulfamato. A fórmula molecular é C12H21NO8S. O peso molecular é de 339,36. O topiramato é um pó branco cristalino com sabor amargo. O topiramato é mais solúvel em soluções alcalinas contendo hidróxido de sódio ou fosfato de sódio, com um pH de 9 a 10. Facilmente solúvel em acetona, clorofórmio, dimetilsulfóxido e etanol. A solubilidade na água é de 9,8 mg/ml. A sua solução saturada tem um pH de 6,3.

O topiramato é classificado como um monossacárido sulfamato-substituído. Desconhece-se o mecanismo pelo qual o topiramato exerce o seu efeito anticonvulsivante. Os estudos electrofisiológicos e bioquímicos em culturas de neurónios identificaram três propriedades farmacológicas, que podem contribuir para a eficácia anticonvulsivante do topiramato.
O topiramato reduz a frequência com que os potenciais de acção são gerados quando os neurónios são submetidos a uma despolarização prolongada, indicativa de um bloqueio dos canais de sódio estado-dependente.
O topiramato aumenta a frequência com que os receptores GABAA são activados pelo Y-aminobutirato (GABA), e aumenta a capacidade do GABA induzir o fluxo de iões cloreto nos neurónios, sugerindo que o topiramato potência a actividade deste neurotransmissor inibitório.

Este efeito não foi bloqueado pelo flumazenil, um antagonista das benzodiazepinas, nem o topiramato aumentou a duração do tempo de abertura do canal, diferenciando o topiramato dos barbitúricos que modulam os receptores GABAA. Como o perfil anti-epilético do topiramato difere acentuadamente do das benzodiazepinas, pode modular um subtipo do receptor GABAA insensível às benzodiazepinas. O topiramato antagoniza a capacidade do kainato em activar os receptores do aminoácido excitatório (glutamato), do subtipo kainato/AMPA (áa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazole-4-ácido propiónico), mas não teve efeito aparente na actividade de N-metil-D-aspartato (NMDA) nos receptores do subtipo NMDA. Estes efeitos do topiramato estavam dependentes da concentração num intervalo de 1 mcM a 200 mcM, com um mínimo de actividade de 1 mcM a 10 mcM. Além disto, o topiramato inibe algumas isoenzimas da anidrase carbónica. Este efeito farmacológico é muito mais fraco do que o da acetazolamida, um conhecido inibidor da anidrase carbónica, e supõe-se que não constitui um dos principais componentes da actividade anti-epiléptica do topiramato.

Em estudos animais o topiramato apresenta actividade anticonvulsivante nos testes de crises máximas por electrochoques (MES) em ratos e ratinhos e é eficaz em modelos de epilepsia de roedores, o qual inclui crises tónicas e ausência de crises no rato espontaneamente epiléptico (SER) e crises tónicas e clónicas induzidas nos ratos por inflamação da amígdala ou por isquémia global.
O topiramato é apenas fracamente eficaz no bloqueio das crises clónicas induzidas pelo antagonista do receptor GABAA, pentilenetetrazol.
Estudos realizados em ratinhos em que foi efectuada a administração em simultâneo do topiramato e carbamazepina ou fenobarbital, mostraram actividade anticonvulsivante sinérgica, enquanto que a associação com a fenitoína mostrou actividade anticonvulsivante aditiva. Em ensaios clínicos na terapêutica adjuvante, bem controlados, não foi demonstrada nenhuma correlação entre os níveis plasmáticos de topiramato e a sua eficácia clínica. Em seres humanos, não se demonstrou qualquer evidência de tolerância.

5.2 Propriedades farmacocinéticas

As formulações dos comprimidos e cápsulas são bioequivalentes.
O perfil farmacocinético de topiramato em comparação com outros fármacos anti-
epilépticos mostra uma longa semivida plasmática, farmacocinética linear, depuração
predominantemente renal, ausência de ligação significativa às proteínas plasmáticas e ausência de metabolitos activos clinicamente relevantes.
O topiramato não é um indutor potente das enzimas metabolizadoras de fármacos e pode ser administrado independentemente das refeições, não sendo necessária monitorização das concentrações plasmáticas do topiramato. Em ensaios clínicos, não houve nenhuma relação consistente entre as concentrações plasmáticas e a eficácia ou acontecimentos adversos.

O topiramato é bem absorvido, e de forma rápida. Após a administração por via oral de 100 mg de topiramato em voluntários saudáveis, atingiu-se uma média de concentração plasmática máxima (Cmáx) de 1,5 mcg/ml em 2 a 3 horas (Tmáx). Com base na radioactividade recuperada na urina, a extensão média da absorção duma dose de 100mg de C14-topiramato foi de pelo menos 81%. A ingestão de alimentos não exerce um efeito clinicamente significativo sobre a biodisponibilidade do topiramato. Geralmente 13-17% de topiramato liga-se às proteínas plasmáticas. Observou-se uma baixa capacidade de ligação do topiramato nos eritrócitos que são saturáveis para concentrações plasmáticas superiores a 4 mcg/ml. O volume de distribuição varia inversamente com a dose. O volume médio aparente de distribuição foi de 0,80 – 0,55 l/kg para uma dose única de 100 a 1200 mg. Detectou-se um efeito do sexo no volume de distribuição, com valores para o sexo feminino de cerca de 50% dos do sexo masculino. Este aspecto é atribuído à maior percentagem de gordura em mulheres, e não tem consequências clínicas.

O topiramato não é extensamente metabolizado (~ 20%) nos voluntários saudáveis. O topiramato é metabolizado até 50% em doentes a receberem uma terapêutica anti-epilética concomitante com indutores conhecidos das enzimas metabolizadoras de fármacos. Seis metabolitos, formados por hidroxilação, hidrólise e glucoconjugação foram isolados, caracterizados e identificados a partir do plasma, urina e fezes de seres humanos. Cada metabolito representa menos de 3% da radioactividade total excretada após a administração de C14-topiramato. Testaram-se dois metabolitos, que retiveram a maior parte da estrutura do topiramato, e verificou-se que possuíam pouca ou nenhuma actividade anticonvulsivante.
Em seres humanos, a principal via de eliminação do topiramato inalterado e dos seus metabolitos é a renal (pelo menos 81% da dose). Aproximadamente 66% da dose de C14 -topiramato foi excretada na forma intacta na urina, em quatro dias. Após a administração de 50 mg e 100 mg de topiramato, duas vezes ao dia, a média da depuração renal foi de aproximadamente 18 ml/min e 17 ml/min, respectivamente. Existe evidência de reabsorção tubular renal do topiramato. Este facto é apoiado por estudos em ratos em que o topiramato foi administrado em associação com o probenecide e observou-se um aumento significativo na depuração renal. Em geral, no ser humano, a depuração plasmática é de aproximadamente 20 a 30 ml/min, após a administração oral.
O topiramato exibe uma baixa variabilidade inter-individual nas concentrações plasmáticas e, consequentemente, tem uma farmacocinética previsível. A farmacocinética do topiramato é linear, com uma depuração plasmática permanecendo
constante, e um aumento da área sob a curva da concentração plasmática proporcional à dose, para doses orais únicas compreendidas entre 100 e 400 mg em voluntários saudáveis. Os doentes com função renal normal podem necessitar de 4 a 8 dias até atingirem concentrações plasmáticas no estado estacionário. A Cmáx média após a administração por via oral de doses múltiplas de 100 mg, duas vezes ao dia, em voluntários saudáveis, foi de 6,76 mcg/ml. Após a administração de doses múltiplas de 50 mg e 100 mg de topiramato, duas vezes por dia, a semi-vida de eliminação plasmática média foi de aproximadamente 21 horas.

A administração simultânea de doses múltiplas de topiramato, 100 mg a 400 mg, duas vezes por dia, com fenitoína ou carbamazepina mostra um aumento proporcional à dose nas concentrações plasmáticas de topiramato.
A depuração plasmática e renal de topiramato sofre uma redução nos doentes com insuficiência renal (CLcr << 60 ml/min), e a depuração plasmática encontra-se reduzida nos doentes renais em estadio terminal. Como resultado, são esperadas concentrações plasmáticas mais elevadas no estado estacionário para uma dose determinada em doentes com insuficiência renal, comparativamente a doentes com função renal normal. O topiramato é removido eficazmente a partir do plasma por hemodiálise.
A depuração plasmática do topiramato está reduzida nos doentes com insuficiência hepática moderada a grave.
A depuração plasmática do topiramato mantém-se inalterada nos idosos, na ausência de doença renal subjacente.

Farmacocinética em crianças até 12 anos de idade
A farmacocinética do topiramato em crianças, como nos adultos, em terapêutica adjuvante, é linear, com depuração independente da dose, e as concentrações plasmáticas no estado estacionário aumentando proporcionalmente à dose. No entanto, as crianças têm uma maior depuração e uma semivida de eliminação mais curta. Consequentemente, em crianças, as concentrações plasmáticas de topiramato para a mesma dose em mg/kg deve ser mais baixa comparativamente aos adultos. Como nos adultos, os fármacos anti-epilépticos indutores das enzimas hepáticas diminuem as concentrações plasmáticas no estado estacionário.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

A exposição aguda e a longo prazo de ratinhos, ratos, cães e coelhos ao topiramato foi bem tolerada.
Observou-se hiperplasia das células epiteliais gástricas apenas em roedores e nos ratos, a qual foi reversível após 9 semanas sem tratamento.

Foram observados tumores no músculo liso da bexiga apenas em ratinhos (doses por via oral até 300 mg/kg durante 21 meses) e parece ser um efeito único nesta espécie. Uma vez que não existe ensaio aplicável ao homem não foram considerados clinicamente relevantes. Estes achados não foram observados no estudo de carcinogenicidade do rato
(doses orais até 120 mg/kg/dia, durante 24 meses). Outros efeitos toxicológicos e patológicos de topiramato observados nestes estudos, podem estar relacionados com a fraca indução das enzimas metabolizadoras de fármacos ou pela fraca inibição da anidrase carbónica.
Apesar da toxicidade materna e paterna em doses tão baixas como 8 mg/kg/dia, não se observou nenhum efeito na fertilidade, nos machos ou fêmeas dos ratos, com doses até 100 mg/dia.

À semelhança do que se passa com os outros fármacos, o topiramato revelou-se teratogénico em modelos animais estudados (ratinhos, ratos e coelhos). No ratinho, o peso dos fetos e a ossificação do esqueleto sofreram uma redução com a dose de 500 mg/kg/dia, juntamente com toxicidade materna. Especialmente, os números de malformações fetais em ratinhos aumentaram em todos os grupos tratados com o fármaco (20, 100 e 500 mg/kg/dia), mas não se observaram, para além disso, diferenças significativas ou relações na dose-resposta em malformações específicas, sugestivas de que possam estar envolvidos outros factores tais como a toxicidade materna.

Em ratos, a toxicidade materna e toxicidade embrionária/fetal relacionada com a dose (redução no peso fetal e/ou ossificação do esqueleto) foi observada em doses até 20 mg/kg/dia, com efeitos teratogénicos (defeitos nos membros inferiores e dos dedos) com doses de 400 mg/kg/dia e superiores. Em coelhos, a toxicidade materna relacionada com a dose foi observada em doses até 10 mg/kg/dia, com toxicidade embrionária/fetal (aumento de letalidade) até 35 mg/kg/dia, e efeitos teratogénicos (malformações nas costelas e vértebras) com doses de 120 mg/kg/dia.

Os efeitos teratogénicos observados nos ratos e coelhos eram semelhantes aos verificados com os inibidores da anidrase carbónica, não tendo estado associados a malformações nos seres humanos. Os efeitos no crescimento foram igualmente evidenciados por pesos mais baixos à nascença e durante o aleitamento para os recém-nascidos de ratos-fêmea que receberam 20 ou 100 mg/kg/dia durante a gestação e o aleitamento. Em ratos, o topiramato atravessa a barreira placentária. Numa bateria de testes de mutagenicidade in vitro e in vivo, o topiramato não revelou potencial genotóxico.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO Topamax
6.1 Lista dos excipientes

Comprimidos revestidos
Lactose monohidratada, celulose microcristalina, carboximetilamido sódico, amido pregelatinizado, esterato de magnésio, cera de carnaúba, OPADRY YS-1-7706-G branco (comprimidos revestidos 25 mg), OPADRY YS-1-6382-G amarelo claro (comprimidos revestidos 50 mg), OPADRY YS-1-6370-G amarelo (comprimidos revestidos 100 mg), OPADRY YS-1-1456-G rosa (comprimidos revestidos 200 mg).
Cápsulas
Núcleos: microgrânulos de sacarose e amido de milho, povidona, acetato de celulose. Cápsulas de gelatina: gelatina, dióxido de titânio, tinta de impressão Opacode S-1-
17720 preta.

6.2 Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3 Prazo de validade
Comprimidos revestidos 3 anos.

Cápsulas 2 anos

6.4 Precauções Especiais de Conservação
Comprimidos revestidos
Não conservar acima de 25°C. Proteger da humidade. Cápsulas
Não conservar acima de 25°C.
Manter este e outros medicamentos fora do alcance e da vista das crianças. Não conservar a mistura do fármaco com comida.

6.5 Natureza e Conteúdo do Recipiente
Comprimidos revestidos
Blisters de alumínio/alumínio contendo 20 e 60 comprimidos a 25 mg, 50 mg, 100 mg e 200 mg.

Topamax encontra-se disponível na forma de comprimidos revestidos, redondos, com gravação em relevo, nas seguintes dosagens e cores: 25 mg – branco, 50 mg – amarelo claro, 100 mg – amarelo e 200 mg – salmão.

Os comprimidos têm as seguintes gravações: 25 mg – “”TOP”” numa das faces; e “25” na outra; 50 mg – “”TOP”” numa das faces; e “50” na outra; 100 mg – “”TOP”” numa das faces; e “100” na outra; 200 mg – “”TOP”” numa das faces; e “200” na outra.

Cápsulas
Disponível em frascos de polietileno de alta densidade opacos fechados contendo 20 e 60 cápsulas.

Topamax encontra-se disponível na forma de cápsulas. O produto acabado é fornecido
em cápsulas de gelatina com corpo branco e tampa transparente, contendo esferas
pequenas de cor branca a esbranquiçada.
As cápsulas têm impresso em cor preta a seguinte informação:
15 mg – “”TOP”” na tampa e 15 mg no corpo da cápsula;
25 mg – “”TOP”” na tampa e 25 mg no corpo da cápsula;
50 mg – “TOP” na tampa e 50 mg no corpo da cápsula.

6.6 Precauções especiais de eliminação e manuseamento

Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

JANS SEN-CILAG FARMACÊUTICA, LDA.
Estrada Consiglieri Pedroso, 69 A – Queluz de Baixo – 2734-503 Barcarena

8. NÚMEROS DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Comprimidos N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: N° de registo: revestidos
3480795 -3480894 -3480993 -3481090 -3481199 -5320197 –
3481298 –
3481397 –
3481496 –

20 comprimidos, 60 comprimidos, 20 comprimidos, 60 comprimidos, 20 comprimidos, 30 comprimidos, 60 comprimidos, 20 comprimidos, 60 comprimidos,

25 mg, blister Alu/Alu 25 mg, blister Alu/Alu 50 mg, blister Alu/Alu 50 mg, blister Alu/Alu 100 mg, blister Alu/Alu 100 mg, blister Alu/Alu 100 mg, blister Alu/Alu 200 mg, blister Alu/Alu 200 mg, blister Alu/Alu

Cápsulas
N° de registo: 3221496
N° de registo: 3221595
N° de registo: 3221694
N° de registo: 3221793

20 cápsulas, 15 mg, frasco HDPE 60 cápsulas, 15 mg, frasco HDPE 60 cápsulas, 25 mg, frasco HDPE 60 cápsulas, 50 mg, frasco HDPE

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Comprimidos revestidos
Data da primeira autorização: 14 de Dezembro de 1996 Data da última renovação: 14 Dezembro 2001

Cápsulas
Data da primeira autorização: 12 de Junho de 2000 Data da última renovação: 19 Junho 2005

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
22-01-2009

Categorias
Cetoconazol

CARACTERÍSTICAS DO NIZORAL bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
NIZORAL

1. DENOMINAÇÃO DO MEDICAMENTO
NIZORAL 20 mg/g Champô

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO NIZORAL
Cada grama de champô contém 20 mg de cetoconazol.
Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO NIZORAL
Champô

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO NIZORAL

4.1. Indicações terapêuticas

Tratamento e profilaxia de infecções em que esteja envolvida a levedura Pityrosporum, tais como pitiríase versicolor (localizada),dermite seborreica e pitiríase capitis (caspa).

4.2. Posologia e modo de administração

As zonas afectadas da pele ou cabelo devem ser lavadas com NIZORAL champô, que deve ser deixado em contacto durante 3 a 5 minutos antes de enxaguar.

Adultos, idosos e crianças: Tratamento
– Pitiríase versicolor: aplicar 1 vez por dia, durante 5 dias.
– Dermite seborreica e pitiríase capitis: aplicar 2 vezes por semana durante 2 a 4 semanas.
Profilaxia
– Pitiríase versicolor: aplicar 1 vez por dia, durante 3 dias um único período de tratamento antes do Verão.
– Dermite seborreica e pitiríase capitis: aplicar 1 vez por semana ou de duas em duas semanas.

4.3. Contra-indicações

Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer dos excipientes.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

À semelhança do que acontece com outros champôs, evite o contacto com os olhos. Se tal acontecer, lave os olhos com água abundante.
A fim de evitar um efeito “rebound” após um tratamento prolongado com corticosteróides tópicos, recomenda-se continuar a aplicar o corticosteróide tópico com o NIZORAL champô e posteriormente retirar gradualmente o tratamento esteróide durante um período de 2-3 semanas.
A dermite seborreica e a caspa estão muitas vezes associadas com aumento de queda do cabelo e, isto foi também descrito, embora raramente, com o uso de
NIZORAL champô.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Apenas é conhecida a interacção devida à associação com corticosteróides tópicos (como referido no ponto anterior).

4.6. Gravidez e aleitamento

Após aplicação tópica, o NIZORAL champô não produz níveis plasmáticos detectáveis do princípio activo. No entanto, à semelhança do que se passa com qualquer medicamento, o NIZORAL champô poderá ser usado em mulheres durante a gravidez e amamentação, apenas se o seu uso for considerado essencial.

4.7.Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas
Não relevante.

4.8. Efeitos indesejáveis
À semelhança do que se passa com outros champôs, durante o período de uso de NIZORAL champô, pode surgir uma sensação local de queimadura, prurido ou dermatite de contacto (provocada por irritação ou alergia). Pode também o cabelo ficar oleoso ou seco, mas é raro.
Em casos raros principalmente em doentes com o cabelo agredido por produtos químicos ou cabelo cinzento, observou-se uma descoloração do cabelo.

4.9. Sobredosagem

Não é de esperar, pois NIZORAL champô, destina-se exclusivamente a uso externo. Na eventualidade de ingestão acidental devem-se empregar apenas medidas de suporte.
A fim de evitar aspiração, não se deve proceder à emese nem lavagem gástrica.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO NIZORAL
5.1. Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico : 13.1.3 Antifúngicos Código ATC: D01AC08 Cetoconazol

O cetoconazol, um derivado sintético do imidazol-dioxolano, tem uma potente actividade antifúngica contra dermatófitos tais como Trichophyton sp., Epidermophyton sp., Microsporum sp., e leveduras tais como Candida sp e Malassezia furfur (Pityrosporum ovale).
O NIZORAL champô alivia rapidamente a descamação e prurido que estão geralmente associados com a pitiríase versicolor, dermite seborreica e pitiríase capitis (caspa).

5.2. Propriedades farmacocinéticas

A absorção percutânea do champô de cetoconazol é desprezível uma vez que mesmo após administração crónica não se conseguem detectar níveis plasmáticos de cetoconazol, não sendo portanto de esperar o aparecimento de efeitos sistémicos.

5.3. Dados de segurança pré-clínica

Os dados pré-clínicos não revelam riscos especiais para o ser humano, segundo estudos convencionais de toxicidade oral aguda, toxicidade dérmica de dose repetida, irritação dérmica de dose repetida e primária, irritação ocular primária e farmacocinéticos.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO NIZORAL

6.1. Lista dos excipientes

Sulfato sódico de lauriléter, sulfosuccinato de éter de monolauril dissódico, dietanolamina de ácidos gordos de coco, colagéneo, macrogol 120, dioleato metil de glucose, cloreto de sódio, ácido clorídrico, imidureia, perfume, hidróxido de sódio, eritrosina (E127) e água purificada.

6.2. Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3. Prazo de validade
3 anos.

6.4.Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 25°C.
Manter o recipiente bem fechado.

6.5. Natureza e conteúdo do recipiente

Frasco de polipropileno com 100 ml de champô.
Embalagens de 6 saquetas de polietileno teraftalato-Alu de 6 ml de champô.

6.6. Precauções especiais de eliminação
Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Janssen Farmacêutica Portugal, Lda.
Estrada Consiglieri Pedroso, 69 A – Queluz de Baixo- 2734-503 Barcarena

8. NÚMERO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Embalagem de 100 ml – registo n.° 9711507
Embalagem de 6 saquetas de 6 ml – registo n.° 9711515

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da AIM: 17 de Maio de 1989
Data de Renovação da AIM: 17 de Maio de 2004

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
13-02-2006

Categorias
Messalazina

CARACTERÍSTICAS DO Asacol Supositórios bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

Asacol Supositórios

1. Denominação do medicamento

ASACOL, 500mg, supositório

2. Composição qualitativa e quantitativa do Asacol Supositórios

Cada supositório contém 500 mg de Ác. 5-amino-salicílico (mesalazina). Excipientes, ver secção 6.1.

3. Forma farmacêutica do Asacol Supositórios

Supositório.

4. Informações clínicas do Asacol Supositórios

4.1. Indicações terapêuticas

Asacol está indicado no tratamento da colite ulcerosa, proctite e proctosigmoidite, tanto na crise aguda como na fase assintomática para profilaxia das recidivas.

4.2. Posologia e modo de administração

Tratamento agudo: 1 supositório, 3 vezes por dia, durante 8 a 12 semanas Tratamento de manutenção: 1 supositório 2 vezes por dia.

Os supositórios devem ser introduzidos profundamente no ânus, devendo ser retidos no recto durante 1-3 horas, para aumento da eficácia.

Preconiza-se um tratamento a longo prazo para evitar recidivas.

4.3. Contra-indicações

Asacol está contra-indicado em doentes com hipersensibilidade aos salicilatos e em crianças com menos de 2 anos.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

Asacol deve ser usado com cuidado em doentes com:

–  insuficiências hepática e renal ligeiras a moderadas. Nos doentes com insuficiência renal prévia é necessária a monitorização da função renal.

–  alterações da coagulação

–     terapêutica concomitante com fármacos potencialmente tóxicos para o sistema hematopoiético

Se ocorrerem reacções de hipersensibilidade ou toxicas, o fármaco deverá ser descontinuado. Ao avaliar complicações articulares ou hepáticas, deverá ter-se em conta que estas estão frequentemente associadas à colite ulcerosa.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

O efeito hipoglicemiante das sulfonilureias poderá ser intensificado. Não podem ser excluídas com segurança, interacções medicamentosas com cumarínicos, metotrexato, probenecid, sulfinpirazona, espironolactona, furosemida e rifampicina.

É possível que o efeito indesejável dos glucocorticóides no estômago possa ser potenciado.

Asacol não deve ser administrado simultaneamente com lactulose ou preparados similares, que baixam o pH das fezes e impedem a libertação da mesalazina.

4.6. Gravidez e aleitamento

Não há referências sobre eventual efeito teratogénico de Asacol.

As quantidades de mesalazina que atravessam a barreira placentária são mínimas e negligenciáveis. A mesalazina e o seu N-acetil metabolito são excretados no leite materno. Durante os três primeiros meses de gravidez, o Asacol só deve ser administrado se os benefícios do tratamento forem superiores aos riscos potenciais. Na última semana de gravidez e durante a lactação, Asacol está contra-indicado.

4.7. Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não se conhecem efeitos deste medicamento sobre a capacidade de condução e/ou utilização de máquinas.

4.8. Efeitos indesejáveis

A ocorrência de efeitos secundários é muito baixa e observou-se sobretudo em doentes com intolerância prévia à Sulfasalazina.

Alterações gastrointestinais

Raramente podem ocorrer sintomas de desconforto abdominal, diarreia, flatulência, náuseas e vómitos.

Sistema Nervoso Central

Em casos isolados foram registados durante o tratamento com mesalazina, cefaleias e tonturas.

Reacções de hipersensibilidade

Reacções de hipersensibilidade tais como erupções cutâneas alérgicas, febre induzida por fármacos, broncospasmo, sindromas tipo lúpus eritematroso disseminado, peri e miocardite, pancreatite aguda e nefrite intersticial, são possíveis em casos raros. Todos estes efeitos secundários não estão relacionados com a dose administrada.

Outros efeitos secundários

Raramente foram descritas  mialgia  e artralgia assim  como alterações laboratoriais

(neutropénia, trombocitopénia e ligeira elevação das transaminases). Poderão igualmente observar-se níveis elevados de metahemoglobina.

4.9. Sobredosagem

Não foram reportados casos de toxicidade por sobredosagem. Em circunstâncias normais a absorção da mesalazina pelo cólon é limitada. Dado que não existe antídoto específico, em caso de sobredosagem, deverá efectuar-se uma administração I.V. de soros para promover a diurese.

5. Propriedades farmacológicas do Asacol Supositórios

5.1. Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmaco-terapêutico: 6.8. Anti-inflamatórios intestinais Código ATC: A07EC02

Asacol tem como substância activa o ácido 5-amino-salicílico (mesalazina), principal metabolito activo da Sulfasalazina e responsável pela conhecida actividade terapêutica desta substância a nível das doenças inflamatórias do cólon, acelerando a cicatrização dos processos inflamatórios e reduzindo o número de recidivas. Trata-se de um metabolito resultante da metabolização da Sulfasalazina a nível do lúmen do cólon, pelas azoredutases bacterianas.

Devido à sua baixa absorção, apresenta uma actividade principalmente tópica e, embora o seu mecanismo de acção não seja perfeitamente conhecido, o seu efeito anti-inflamatório deve-se à inibição da actividade da cicloxigenase e consequente decréscimo da síntese de prostaglandinas no cólon.

5.2. Propriedades Farmacocinéticas

Após a administração dos supositórios, a absorção do fármaco é fraca e dependente do tempo de trânsito intestinal.

Cerca de 70% da dose administrada, permanece inalterada no intestino sendo excretada nas fezes.

Os níveis plasmáticos são idênticos por via oral e por via rectal.

A dose absorvida (cerca de 30%) é rapidamente acetilada no fígado em ácido 5-amino-

salicílico cuja eliminação é efectuada principalmente por via tubular renal.

Os níveis plasmáticos do metabolito acetilado são 2 a 4 vezes mais elevados do que os do ác.

5-amino-salicílico.

A fixação às proteínas é fraca. Totaliza 42% para a substância activa e 78% para o metabolito acetilado.

A semi-vida de eliminação da mesalazina varia entre 0,7 e 2,4 horas.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Os dados pré-clínicos revelaram a inexistência de riscos particulares para o ser humano, com base nos estudos convencionais de farmacologia de segurança, de toxicidade genética, de carcinogénese (rato) e de toxicidade de reprodução.

Foi observada toxicidade renal (necrose papilar renal e danos epiteliais nos túbulos contornados próximais ou na totalidade do nefrónio) nos ensaios de toxicidade por administração reiterada, e para doses elevadas de mesalazina por via oral. Desconhece-se se esta observação tem relevância clínica.

6. Informações farmacêuticas do Asacol Supositórios

6.1.        Lista de excipientes

Gliceridos hemi-sintéticos (AML).

6.2.        Incompatibilidades

Não aplicável.

6.3.        Prazo de validade

2 anos.

6.4.        Precauções especiais de conservação

Conservar a temperatura inferior a 25°C. Proteger da humidade e da luz.

6.5.        Natureza e conteúdo do recipiente

Os supositórios de Asacol são acondicionados em moldes de PVC/PE. Cada embalagem de Asacol contém 2 tiras de 5 supositórios.

6.6.        Instruções de utilização e de manipulação

Não existem requisitos especiais.

7. Titular da Autorização de Introdução no Mercado

LABORATÓRIOS VITÓRIA, S.A

Rua Elias Garcia, n° 28 Venda Nova 2700-327 AMADORA

8. Número da Autorização de Introdução no Mercado

Registo n° 2137180 (INFARMED) – Embalagem com 10 supositórios.

9. Data da primeira autorização / renovação da autorização de Introdução no Mercado

Autorização de introdução no mercado: 30 de Julho de 1992

Renovação da autorização de introdução no mercado: 30 de Julho de 2002

10. Data da revisão do texto

Dezembro 2004

Categorias
Ticlopidina

CARACTERÍSTICAS DO Ticlopidina Winthrop bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

Ticlopidina Winthrop

1.Denominação do medicamento

TICLOPIDINA WINTHROP, 250 mg Comprimidos revestidos

2.Composição Qualitativa e Quantitativa Do TICLOPIDINA WINTHROP

Cloridrato de Ticlopidina (D.C.I.) 250 mg

Excipientes, ver secção 6.1

3.      Forma Farmacêutica Do TICLOPIDINA WINTHROP
Comprimidos revestidos.

4.      Informações Clínicas Do TICLOPIDINA WINTHROP

4.1.   Indicações terapêuticas Do TICLOPIDINA WINTHROP

–  Redução do risco de ocorrência e recorrência de um acidente vascular cerebral, em doentes que sofreram, pelo menos, um dos seguintes acidentes: acidente vascular cerebral isquémico constituído, acidente vascular cerebral menor, défice neurológico reversível de origem isquémica, acidente isquémico transitório (AIT), incluindo cegueira unilateral transitória.

–  Prevenção dos acidentes isquémicos, em particular coronários, em doentes com arteriopatia dos membros inferiores no estadio de claudicação intermitente.

–  Prevenção e correcção das alterações da função plaquetária, induzidas pelos circuitos extracorporais:

  • cirurgia com circulação extracorporal.
  • hemodiálise crónica.

–              Prevenção das oclusões subagudas após implante de STENT coronário.

Tendo em conta os efeitos adversos hematológicos da ticlopidina, o médico prescritor deve considerar os riscos e benefícios da ticlopidina em relação ao ácido acetilsalicílico, uma vez que a relação benefício / risco é maior nos doentes para os quais o ácido acetilsalicílico não é aconselhável.

4.2.     Posologia e modo de administração

Via oral.

– É recomendado tomar os comprimidos durante as refeições. Adultos:

A posologia habitual é de dois comprimidos por dia, a tomar durante as refeições. No caso de prevenção de oclusões subagudas após implante de STENT coronário, o tratamento pode ser iniciado imediatamente antes, ou imediatamente após o implante do STENT, devendo ser continuado durante cerca de um mês (dois comprimidos por dia), em associação com o ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg por dia).

Crianças:

Não se encontra indicado. Utilização no idoso:

Os principais estudos clínicos foram desenvolvidos numa população de doentes idosos com uma média etária de 64 anos. Embora a farmacocinética da ticlopidina se encontre alterada no idoso, a actividade farmacológica e terapêutica, na dose de 500 mg por dia, não é afectada pela idade.

4.3.     Contra-indicações

*  Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes,

*  Diátese hemorrágica,

*  Lesões orgânicas com potencial hemorrágico: úlcera gastroduodenal activa, ou acidente vascular cerebral hemorrágico em fase aguda,

*  Hemopatias envolvendo um aumento do tempo de hemorragia,

*  Antecedentes de manifestações alérgicas à ticlopidina,

*  Antecedentes de leucopénia, trombocitopénia ou agranulocitose,

*  Existência de alterações hematopoiéticas tais como neutropénia e trombocitopénia ou antecedentes de púrpura trombocitopénica trombótica.

4.4.   Advertências e precauções especiais de utilização

4.4.1.  Advertências

Durante o tratamento com Ticlopidina podem ocorrer reacções adversas hematológicas graves, incluindo neutropénia/agranulocitose e púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

Estas reacções podem ocorrer poucos dias após o início da terapêutica. A PTT pode ocorrer até às 3 a 4 semanas de tratamento e a neutropénia até às 4 a 6 semanas, diminuindo a incidência a partir deste período.

Não sendo possível prever com segurança o aparecimento de reacções adversas hematológicas é necessária uma monitorização hematológica e clínica durante os primeiros três meses de tratamento para identificar qualquer possível sinal de neutropénia ou PTT. A terapêutica com Ticlopidina deve ser imediatamente interrompida assim que seja observada qualquer evidência de discrasia sanguínea.

Foram também referidos casos de insuficiência hepática e hepatite.

Reacções adversas hematológicas: Neutropénia:

A neutropénia pode ocorrer subitamente. O mielograma, nos casos típicos, mostra uma redução das células precursoras mielóides. Após a suspensão de Ticlopidina a contagem de neutrófilos aumenta, vulgarmente, para valores superiores a 1200/mm3 dentro de 1 a 3 semanas.

Trombocitopénia:

Raramente pode ocorrer trombocitopénia, isolada ou associada a neutropénia. Púrpura trombocitopénica trombótica:

É caracterizada por trombocitopénia, anemia hemolítica (observação de esquisócitos: glóbulos vermelhos fragmentados), alterações neurológicas, incluindo déficit focal, convulsões ou coma, insuficiência renal com níveis de creatinina sérica elevados e febre.

Os sinais e sintomas podem ocorrer em qualquer ordem; os sintomas clínicos em particular, podem preceder em algumas horas ou dias as alterações dos testes laboratoriais.

O tratamento atempado e adequado leva quase sempre à recuperação total ou com sequelas mínimas.

Monitorização das reacções adversas hematológicas:

A terapêutica com Ticlopidina obriga à monitorização antes do início do tratamento e de duas em duas semanas durante os três primeiros meses. Devido à semivida plasmática da Ticlopidina é necessária a monitorização durante as duas semanas seguintes à interrupção do fármaco.

Nos doentes em que se verifiquem sinais clínicos (ex: sinais ou sintomas sugestivos de infecção) ou sinais laboratoriais (ex: contagem de neutrófilos inferior a 70%, diminuição do hematócrito ou da contagem de plaquetas), é necessário uma monitorização mais apertada e continuada até restabelecimento dos parâmetros hematológicos.

Monitorização clínica:

A febre é um sinal clínico sugestivo de neutropénia ou PTT. Outros sinais sugestivos de PTT são: astenia, palidez, petéquias ou púrpura, urina escura (presença de sangue, pigmentos biliares ou hemoglobina), icterícia e convulsões. Os sinais sugestivos de hepatite são: icterícia, urina escura, fezes claras.

Os doentes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a possibilidade de desenvolverem toxicidade hematológica nas primeiras semanas de tratamento ou hepatite. Se ocorrer qualquer um dos sinais ou sintomas acima referidos, devem interromper de imediato a terapêutica e contactar o médico assistente.

Monitorização laboratorial:

A monitorização laboratorial deve incluir os seguintes parâmetros:

  • Hemograma completo, com especial atenção para o número absoluto de neutrófilos, contagem de plaquetas e elementos figurados (esquisócitos);
  • Hemoglobina;
  • Creatinina sérica.

Ocasionalmente pode ocorrer trombocitopénia associada à Ticlopidina, sendo necessário distingui-la da relacionada com PTT. Uma diminuição aguda da hemoglobina e da contagem das plaquetas deve ser imediatamente investigada para diagnóstico de PTT. A observação de esquisócitos no esfregaço sanguíneo é presuntiva de PTT.

O tratamento com Ticlopidina deve ser interrompido se houver sinais laboratoriais de PTT ou se a contagem de neutrófilos for inferior a 1200/mm3.

Podem ocorrer efeitos indesejáveis hematológicos e hemorrágicos. Estes podem ser graves, tendo já sido observados desfechos fatais. (ver Efeitos Indesejáveis).

Estes efeitos graves podem estar associados a:

–  Monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas terapêuticas de correcção inadequadas;

–  Administração concomitante de anticoagulantes ou outros antiagregantes plaquetários, tais como o ácido acetilsalicílico e os AINEs. No entanto, no caso de um implante STENT, a ticlopidina deve ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg/dia), durante cerca de 1 mês após o implante.

É ESSENCIAL QUE AS INDICAÇÕES, PRECAUÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA TICLOPIDINA, SEJAM ESTRITAMENTE RESPEITADAS.

4.4.2.  Precauções de utilização

A ticlopidina deve ser administrada com prudência a doentes susceptíveis a síndromes hemorrágicos.

O fármaco não deve ser administrado em associação com as heparinas, os anticoagulantes orais e outros antiagregantes plaquetários (ver 4.4 Contra-Indicações e 4.5 Advertências e Interacções Medicamentosas), contudo, em casos excepcionais de=administração concomitante, deve ser assegurada uma monitorização clínica e laboratorial sistemática (ver 4.5 Interacções Medicamentosas).

Em doentes sujeitos a cirurgia electiva, o tratamento deve ser, sempre que possível, suspenso pelo menos 10 dias antes da cirurgia.

Numa situação de emergência cirúrgica, numa tentativa de minimizar o risco hemorrágico, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia, podem ser utilizados 3 meios, isolados ou conjuntamente: administração de 0,5 a 1 mg/kg de metilprednisolona I.V., renováveis; desmopressina 0,2 a 0,4 |jg/kg, e transfusão de plaquetas.

  • Sendo a ticlopidina extensivamente metabolizada pelo fígado, o fármaco deve ser empregue com precaução nos doentes com insuficiência hepática, devendo o tratamento ser suspenso nos doentes que desenvolvam alterações da função hepática (quadro de hepatite ou icterícia) e deverá ser iniciada, de imediato, investigação para esclarecimento da situação (incluindo testes da função hepática). A reexposição à ticlopidina deverá ser evitada.

4.5.   Interacções medicamentosas e outras

Associações com aumento do risco hemorrágico:

AINEs:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos AINEs sobre a mucosa gastroduodenal). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

SALICILATOS (por extrapolação a partir do ácido acetilsalicílico): Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos salicilatos sobre a mucosa gastroduodenal). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.. Na situação de existência de um implante STENT, ver 4.2 Posologia e Advertências e 4.4 Precauções Especiais de Utilização.

ANTICOAGULANTES ORAIS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (INR).

HEPARINAS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (APTT).

Associações Necessitando de Precaução de Utilização:

TEOFILINA:

Aumento dos níveis plasmáticos de teofilina com risco de sobredosagem (diminuição da depuração plasmática da teofilina).

Vigilância clínica e, eventualmente, dos níveis plasmáticos de teofilina: Se necessário deve-se efectuar a adaptação posológica da teofilina durante e após o tratamento com ticlopidina.

DIGOXINA:

A co-administração de ticlopidina e digoxina leva a uma ligeira descida (cerca de 15%) das taxas plasmáticas de digoxina, não se esperando perda ou diminuição de eficácia terapêutica da digoxina.

FENOBARBITAL:

Em voluntários saudáveis, os efeitos antiagregantes plaquetários da ticlopidina não foram afectados pela administração crónica de fenobarbital.

FENITOÍNA:

Foram notificados diversos casos de intoxicação por Fenitoína em doentes com terapêutica concomitante com Ticlopidina.

Estudos in vitro demonstraram que a ticlopidina não altera a ligação da fenitoína às proteínas plasmáticas. No entanto as interacções das ligações da ticlopidina às proteínas plasmáticas não foram estudadas in vivo.

Foram raramente reportados casos de elevação dos níveis e da toxicidade da fenitoína, quando a ticlopidina foi administrada concomitantemente. A administração concomitante de fenitoína e de ticlopidina, deve ser encarada com

precaução, sendo aconselhável, reavaliar as concentrações plasmáticas da fenitoína..

OUTRAS ASSOCIAÇÕES TERAPÊUTICAS:

No decurso de estudos clínicos a ticlopidina foi utilizada conjuntamente com beta–bloqueantes, inibidores dos canais de cálcio e diuréticos; não foram reportadas interacções indesejáveis, clinicamente significativas.

Os estudos in vitro mostraram que a ticlopidina não altera a ligação do Propranolol às proteínas plasmáticas.

Em situações muito raras, foi referido um decréscimo nos níveis plasmáticos da ciclosporina. Deverá portanto ser efectuada uma monitorização dos níveis plasmáticos de ciclosporina em caso de uma co-administração.

4.6.     Gravidez e aleitamento

Não foi ainda estabelecida a segurança da administração da ticlopidina na grávida, nem na mulher a amamentar.

Estudos efectuados no rato fêmea, mostraram que a ticlopidina é excretada no leite. Excepto em caso de indicação formal, a ticlopidina não deve ser prescrita durante a gravidez ou a amamentação.

4.7.     Efeitos sobre a capacidade de condução e utilização de máquinas

Não são conhecidos.

4.8.   Efeitos indesejáveis

Os efeitos indesejáveis mis frequentes envolvem o tracto gastrointestinal e os de maior gravidade envolvem o sistema hematológico, principalmente neutropénia, situação potencialmente grave e fatal. Os efeitos indesejáveis observados nos diversos sistemas são descritos a seguir, tendo em conta critérios de frequência e gravidade.

1)              Efeitos gastrointestinais:

O tratamento com a ticlopidina pode causar perturbações gastrintestinais – náuseas,

anorexia, vómitos, dor epigástrica e diarreia são os efeitos mais comuns (30 a 40% dos

efeitos adversos notificados). Estes efeitos são geralmente de gravidade moderada e

transitórios, ocorrendo com maior frequência nos idosos. A diarreia é o efeito adverso

mais frequente, verificado em 12,5% dos doentes dos ensaios clínicos.

Foram referidos casos muito raros de diarreia grave com colite (incluindo colite linfocítica).

Se o efeito é grave e persistente, é conveniente interromper a terapêutica.

2)              Efeitos dermatológicos e reacções de sensibilidade:

Foram notificados efeitos adversos dermatológicos em cerca de 14 a 15% dos doentes. Exantema do tipo maculopapular ou urticariforme (por vezes pruriginoso) foi o efeito dermatológico mais comum.

Em geral, as erupções cutâneas desenvolvem-se nos três primeiros meses após o início do tratamento e, em média, ao 11.° dia. Se o tratamento for interrompido, os sintomas desaparecem em alguns dias.

Foram raramente reportados casos de eritema multiforme, síndroma de Stevens

Johnson e síndrome de Lyell.

3)             Hepáticos:

Foram notificados casos raros de hepatite (citolítica e colestática) durante os primeiros meses de tratamento. O desfecho é geralmente favorável após interrupção do tratamento. No entanto, foram referidos casos muito raros de desfecho fatal. Foram também notificados casos raros de colestase grave e necrose hepática.

4) Foram referidos casos muito raros de reacções imunológicas de expressão diversa: reacções alérgicas, anafilaxia, edema de Quincke, artralgia, vasculite, síndroma lúpico, nefropatia de hipersensibilidade e pneumopatia alérgica. Foram referidos casos muito raros de febre isolada.

5) Alterações nos testes laboratoriais:

Em cerca de 8 a 10% dos doentes verificou-se aumento persistente dos níveis séricos de colesterol e de triglicéridos totais, sem alteração das subfracções lipoproteicas. Verificou-se, também aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina (em 7,6% dos doentes) e da Alanina aminotransferase (em 3,1% dos doentes).

6)             Efeitos hematológicos:

Foram notificados casos de neutropénia/trombocitopénia, Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), agranulocitose, eosinofilia, pancitopénia, trombocitose e depressão medular.

A neutropénia (<1200 neutrófilos/mm3) é o efeito adverso hematológico mais grave associado à ticlopidina, tendo ocorrido em 2,4% dos doentes. Casos de neutropénia grave (<450 neutrófilos/ mm3) ocorreram em 0,8% dos doentes. A incidência destes efeitos indesejáveis provém fundamentalmente de dois ensaios clínicos, controlados, multicêntricos (CATS e TASS).

4.9.   Sobredosagem

Com base em estudos efectuados no modelo animal, verificou-se que a sobredosagem pode provocar intolerância gastrintestinal grave.

Após uma sobredosagem o vómito deve ser induzido, podendo-se ainda proceder a uma lavagem gástrica, bem como outras medidas gerais de suporte.

5.   Propriedades Farmacológicas Do TICLOPIDINA WINTHROP

5.1.   Propriedades farmacodinâmicas

Classificação Farmacoterapêutica :    4.3.1.4 Anticoagulantes e antitrombóticos. Antiagregantes plaquetários Código ATC: B01AC05

A ticlopidina é um inibidor da agregação plaquetária que provoca uma acção dose dependente sobre a agregação plaquetária, com libertação de factores plaquetários, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia. O fármaco não possui actividade in vitro significativa, apenas in vivo, no entanto não existem quaisquer evidências que apontem para a existência de um metabolito activo em circulação.

A ticlopidina interfere com a agregação plaquetária pela inibição, ADP-dependente, da ligação do fibrinogénio à membrana da plaqueta: não actua por inibição da cicloxigenase, como o faz o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece desempenhar qualquer papel no seu mecanismo de acção.

O tempo de hemorragia, medido pelo método de Ivy, com um garrote a uma pressão de 40 mm de Hg, prolonga-se duas vezes mais comparativamente aos valores iniciais. O prolongamento do tempo de hemorragia sem garrote é menos pronunciado.

Após a interrupção do tratamento, o tempo de hemorragia bem como os outros testes da função plaquetária voltam a valores normais, no espaço de uma semana, para a maioria dos doentes.

O efeito antiagregante plaquetário observa-se nos dois dias que se seguem à administração de ticlopidina a 250 mg, duas vezes ao dia. O efeito antiagregante plaquetário máximo é obtido 5 a 8 dias após a toma de 250 mg, duas vezes ao dia.

Na dose terapêutica, a ticlopidina inibe entre 50 e 70% a agregação plaquetária induzida por ADP (2,5 umol/l). Doses inferiores estão associadas a uma inibição menor da agregação plaquetária.

O efeito da ticlopidina sobre o risco de acidentes cardiovasculares foi avaliado através de vários ensaios clínicos duplamente cegos.

Num ensaio comparativo da ticlopidina e do ácido acetilsalicílico (the Ticlopidine Aspirin Stroke Study ou TASS), 3069 doentes que apresentavam antecedentes de acidente isquémico cerebral transitório ou um AVC menor foram incluídos e seguidos, pelo menos, durante 2 a 5 anos. Durante a duração do estudo a ticlopidina reduziu significativamente o risco de ocorrência de AVC (fatal ou não) em 27% (p=0,011) quando comparado com o ácido acetilsalicílico. Durante o primeiro ano, quando o risco de AVC é o mais elevado, a redução do risco de AVC (fatal e não fatal) comparativamente ao ácido acetilsalicílico foi de 48%. A redução foi semelhante nos homens e nas mulheres.

Num ensaio comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Canadian American Ticlopidine Study ou CATS), 1073 doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral aterotrombótico foram tratados durante um período até 3 anos. A ticlopidina reduziu significativamente o risco global de AVC em 34% (p=0,017) comparativamente ao placebo.

No decorrer do primeiro ano, o risco de ocorrência de AVC (fatal e não fatal) em comparação com o placebo foi de 33%.

Num estudo que comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Swedish Ticlopidine Multicentre Study ou STIMS) foram incluídos 687 doentes com claudicação intermitente.

A duração média de observação dos doentes, desde a sua inclusão até à avaliação final, foi de 5,6 anos.

A ticlopidina reduziu significativamente em 29% (p=0,015) a mortalidade global.

A incidência de efeitos cárdio e cerebrovasculares (mortais e não mortais) foi diminuída

em 41% (p=0,007).

5.2.   Propriedades farmacocinéticas

Após administração oral de uma dose única standard de ticlopidina, ocorre uma absorção rápida e atingem-se níveis de pico plasmático aproximadamente 2 horas após a toma. A absorção é praticamente completa. A administração de ticlopidina após as refeições aumenta a biodisponibilidade.

As concentrações plasmáticas no estado de equilíbrio são obtidas após 7 a 10 dias de terapêutica, com 250 mg de ticlopidina duas vezes por dia. A semivida de eliminação terminal média no estado de equilíbrio de ticlopidina é de cerca de 30 a 50 horas. Todavia, a inibição da agregação plaquetária não tem uma correspondência exacta com os níveis plasmáticos do fármaco.

A ticlopidina sofre uma extensa metabolização hepática. Após uma dose oral de ticlopidina marcada radioactivamente, 50 a 60% da dose são recuperados na urina e o restante nas fezes.

5.3.   Dados de segurança pré-clínica

Os estudos conduzidos em animais não revelaram qualquer efeito teratogénico. Não existem actualmente dados suficientes para avaliar um eventual efeito malformativo ou fetotóxico da ticlopidina aquando administrada durante a gravidez. Por este motivo, e como medida de precaução, a ticlopidina não deve ser administrada durante a gravidez.

6.   Informações Farmacêuticas Do TICLOPIDINA WINTHROP

6.1.     Lista de excipientes

Celulose microcristalina 90 j (Avicel pH 101)

Polividona K 30

Ácido cítrico anidro

Amido de milho

Estearato de magnésio

Ácido esteárico

Opadry branco (metilhidroxipropil celulose, dióxido de titânio, PEG 8000)

6.2.     Incompatibilidades

Não são conhecidas.

6.3.     Prazo de validade

3 anos.

6.4.                                             Precauções especiais de conservação

Não guardar acima de 25°C.

Os comprimidos de Ticlopidina Winthrop devem ser conservados na sua embalagem de origem ao abrigo da humidade.

6.5.     Natureza e conteúdo do recipiente

Blister de PVC/Alumínio.

Embalagens de 20 e 60 comprimidos revestidos.

6.6.     Instruções de utilização e de manipulação

Não se aplica.

7.   Titular da Autorização de Introdução no Mercado

Winthrop Farmacêutica Portugal, Lda. PRT Empreendimento Lagoas Park – Edifício 7, 2° e 3° andar

2740-244 Porto Salvo

8.     Número de Autorização de Introdução no Mercado

9565309 – 20 comprimidos revestidos 250 mg 9565317 – 60 comprimidos revestidos 250 mg

9.     Data da Primeira Autorização / Renovação da Autorização de Introdução no Mercado

Data da AIM: 11 Maio 1983. Data da Revisão da AIM: 19 Setembro 2000

10. Data da Revisão (Parcial) do Texto

Fevereiro 2006.

Categorias
Paroxetina

CARACTERÍSTICAS DO SEROXAT bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
SEROXAT

1. NOME DO MEDICAMENTO

SEROXAT 20 mg comprimidos revestidos por película

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO SEROXAT

Cada comprimido revestido por película contém 20 mg de paroxetina, sob a forma de cloridrato hemi-hidratado.

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO SEROXAT
Comprimido revestido por película.
Comprimido revestido por película, branco, ovalado, biconvexo, com marcação “SEROXAT 20” numa das faces e ranhura de divisão na outra face.

O comprimido de 20 mg tem uma ranhura, podendo ser dividido em metades iguais quando necessário.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO SEROXAT
4.1. Indicações terapêuticas

Tratamento de:
– Episódio Depressivo Major;
– Perturbação Obsessivo-Compulsiva;
– Perturbação de Pânico com e sem agorafobia;
– Perturbações de Ansiedade Social/Fobia Social;
– Perturbação de Ansiedade Generalizada;
– Perturbação Pós Stress Traumático.

4.2. Posologia e modo de administração

Recomenda-se que a paroxetina seja administrada uma vez ao dia, de manhã, com os alimentos.

O comprimido deverá ser deglutido de preferência, em vez de mastigado.
Episódio Depressivo Major

A dose diária recomendada é de 20 mg. Geralmente, a melhoria nos doentes inicia-se após uma semana mas poderá apenas tornar-se evidente a partir da segunda semana de tratamento.
Tal como com todos os fármacos antidepressivos, a dose deverá ser revista e ajustada, caso seja necessário, 3 a 4 semanas após início da terapêutica, e posteriormente, consoante seja considerado clinicamente conveniente. Em alguns doentes com resposta insuficiente a uma dose de 20 mg, a dose poderá ser aumentada gradualmente em 10 mg/dia até ao máximo de 50 mg/dia, de acordo com a resposta obtida.

Os doentes com depressão deverão ser tratados durante um período de tempo suficiente, de pelo menos 6 meses, para assegurar o desaparecimento completo da sintomatologia.

Perturbação Obsessivo-Compulsiva

A dose diária recomendada é de 40 mg. Os doentes deverão iniciar a terapêutica com uma dose de 20 mg/dia, que poderá ser aumentada gradualmente em 10 mg até à dose recomendada. No caso de se verificar uma resposta insuficiente após algumas semanas de tratamento com a dose recomendada, alguns doentes poderão beneficiar do aumento gradual da dose até ao máximo de 60 mg/dia.
Os doentes com perturbação obsessivo-compulsiva deverão ser tratados durante um período de tempo suficiente para assegurar o desaparecimento completo da sintomatologia. Este período poderá ser de vários meses ou ainda mais prolongado (ver secção 5.1 Propriedades farmacodinâmicas).

Perturbação de Pânico

A dose diária recomendada é de 40 mg. Os doentes deverão iniciar a terapêutica com uma dose de 10 mg/dia, aumentando-a gradualmente em 10 mg, de acordo com a resposta do doente até à dose recomendada. Recomenda-se uma dose inicial baixa, para minimizar a possibilidade de agravamento da sintomatologia de pânico, o que acontece normalmente na fase inicial do tratamento desta perturbação. No caso de se verificar uma resposta insuficiente após algumas semanas de tratamento com a dose recomendada, alguns doentes poderão beneficiar do aumento gradual da dose até ao máximo de 60 mg/dia.
Os doentes com perturbação de pânico deverão ser tratados durante um período de tempo suficiente para assegurar o desaparecimento completo da sintomatologia. Este período poderá ser de vários meses ou ainda mais prolongado (ver secção 5.1 Propriedades farmacodinâmicas).

Perturbação de Ansiedade Social/Fobia Social

A dose diária recomendada é de 20 mg. No caso de se verificar uma resposta insuficiente após algumas semanas de tratamento com a dose recomendada, alguns doentes poderão beneficiar do aumento gradual da dose em 10 mg até ao máximo de 50 mg/dia. A utilização a longo prazo deverá ser regularmente avaliada (ver secção 5.1 Propriedades farmacodinâmicas).

Perturbação de Ansiedade Generalizada

A dose diária recomendada é de 20 mg. No caso de se verificar uma resposta insuficiente após algumas semanas de tratamento com a dose recomendada, alguns doentes poderão beneficiar do aumento gradual da dose em 10 mg até ao máximo de 50 mg/dia. A utilização a longo prazo deverá ser regularmente avaliada (ver secção 5.1 Propriedades farmacodinâmicas).

Perturbação Pós Stress Traumático

A dose diária recomendada é de 20 mg. No caso de se verificar uma resposta insuficiente após algumas semanas de tratamento com a dose recomendada, alguns doentes poderão beneficiar do aumento gradual da dose em 10 mg até ao máximo de 50 mg/dia. A utilização a longo prazo deverá ser regularmente avaliada (ver secção 5.1 Propriedades farmacodinâmicas).

Informações Gerais

SINTOMAS OBSERVADOS NA DESCONTINUAÇÃO DA PAROXETINA Deverá evitar-se a descontinuação abrupta da terapêutica (ver secção
4.4 Advertências e precauções especiais de utilização e 4.8 Efeitos indesejáveis). O esquema terapêutico utilizado em ensaios clínicos, envolveu uma redução da dose diária em 10 mg em intervalos semanais. Se ocorrerem sintomas intoleráveis após a redução da dose ou a interrupção do tratamento, deverá retomar-se o tratamento com as doses anteriormente prescritas. Consequentemente, o médico poderá continuar a diminuir a dose mas em intervalos mais prolongados.

Populações Especiais

Idosos
Verifica-se um aumento da concentração plasmática de paroxetina nos idosos, mas o intervalo de concentrações sobrepõe-se ao observado nos indivíduos mais jovens. A dose inicial deverá ser igual à dose inicial para os adultos. O aumento da dose poderá ser útil em alguns doentes, mas a dose máxima não deverá exceder os 40 mg/dia.

Crianças e adolescentes (7-17 anos)
Os ensaios clínicos controlados revelaram que a paroxetina está associada a um risco aumentado de comportamento suicida e hostilidade, pelo que a paroxetina não deverá ser utilizada no tratamento de crianças e adolescentes. A eficácia não foi adequadamente demonstrada nestes ensaios (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização e 4.8 Efeitos indesejáveis).
Crianças com idade inferior a 7 anos
A utilização de paroxetina não foi estudada em crianças com idade inferior a 7 anos. A segurança e eficácia não foram estabelecidas neste grupo etário, pelo que a paroxetina não deverá ser utilizada.

Insuficiência renal/hepática
Verifica-se um aumento da concentração plasmática de paroxetina em doentes com insuficiência renal grave (depuração da creatinina < 30 ml/min) ou com insuficiência hepática. Deste modo, deve manter-se a dose no limite inferior do intervalo de doses recomendado.

4.3. Contra-indicações

Hipersensibilidade à paroxetina ou a qualquer dos excipientes.

A paroxetina está contra-indicada em associação com inibidores da monoaminoxidase (IMAO). Em situações excepcionais, a linezolida (um antibiótico que é um IMAO não-selectivo reversível) pode ser administrada em associação à paroxetina se forem garantidas as condições para uma observação atenta dos sintomas da síndrome serotoninérgica e monitorização da pressão arterial (ver secção 4.5). O tratamento com paroxetina poderá ser iniciado:
– 2 semanas após suspensão do tratamento com IMAO irreversível, ou
– pelo menos 24 horas após suspensão do tratamento com IMAO reversível (p. ex.: moclobemida e linezolida).
Pelo menos uma semana deverá decorrer entre a descontinuação da paroxetina e o início da terapêutica com qualquer IMAO.

A paroxetina não deve ser utilizada em associação à tioridazina visto que, tal como com outros fármacos que inibem a enzima hepática CYP450 2D6, a paroxetina pode aumentar os níveis plasmáticos da tioridazina (ver secção 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção). A administração de tioridazina por si só pode provocar um aumento do intervalo QTc, com arritmia ventricular grave associada tal como torsades de pointes e morte súbita.

A paroxetina não deverá ser utilizada em associação com pimozida (ver secção 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

O tratamento com paroxetina deverá ser iniciado com precaução, 2 semanas após a suspensão do tratamento com IMAO irreversível ou 24 horas após a suspensão do tratamento com IMAO reversível.
A dose de paroxetina deverá ser aumentada gradualmente até se obter a resposta óptima (ver secção 4.3 Contra-indicações e 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).

Utilização em crianças e adolescentes com idade inferior a 18 anos A paroxetina não deverá ser utilizada no tratamento de crianças e adolescentes com idade inferior a 18 anos. Foram observados com maior frequência comportamentos relacionados com o suicídio (tentativa de suicídio e ideação suicida) e hostilidade (predominantemente agressão, comportamento de oposição e fúria) em ensaios clínicos com crianças e adolescentes que se encontravam a tomar antidepressivos, em comparação com os que estavam a tomar placebo. Se, não obstante, com base na necessidade clínica, a decisão de tratamento for tomada, o doente deverá ser rigorosamente monitorizado em relação ao aparecimento de sintomas suicidas. Não estão disponíveis dados de segurança a longo prazo em crianças e adolescentes no que se refere ao crescimento, à maturação e ao desenvolvimento cognitivo e comportamental.

Suicídio/pensamentos suicidas ou agravamento do estado clínico

A depressão está associada a um aumento do risco de pensamentos suicidas, auto-agressão e suicídio (eventos relacionados com suicídio). Este risco pode persistir até que ocorra remissão significativa dos sintomas. Como a melhoria pode não ocorrer durante as primeiras semanas ou mais de tratamento, os doentes deverão ter uma vigilância mais apertada até que ocorra essa melhoria. É um dado da experiência clínica que o risco de suicídio pode aumentar durante a fase inicial da recuperação.

Outras patologias psiquiátricas para as quais a paroxetina é prescrita, poderão estar também associadas ao aumento do risco de eventos relacionados com suicídio. Em adição, estes estados poderão ser co-mórbidos com a perturbação de depressão major. As precauções utilizadas no tratamento de doentes com depressão major, deverão ser consideradas também no tratamento de doentes com outras perturbações psiquiátricas.

Os doentes com história de eventos relacionados com suicídio, ou aqueles que apresentem um grau significativo de ideação suicida antes do início do tratamento, estão sujeitos a um maior risco de pensamentos suicidas ou tentativas de suicídio, devendo por isso ser cuidadosamente monitorizados durante o tratamento.

Uma meta-análise de estudos clínicos controlados com placebo com fármacos antidepressivos em doentes adultos com perturbações psiquiátricas, mostrou um aumento do risco de comportamento suicida com antidepressivos em comparação com placebo, em doentes com idade inferior a 25 anos (ver também a secção 5.1).

A terapêutica farmacológica deverá ser acompanhada de supervisão atenta dos doentes em particular os doentes em elevado risco, especialmente no início do tratamento e após
alterações da dose. Os doentes (e familiares dos doente) deverão ser alertados para a necessidade de monitorização de qualquer agravamento do estado clínico, de comportamentos ou pensamentos suicidas e alterações não habituais do comportamento, devendo contactar imediatamente o médico se estes sintomas se manifestarem.

Acatisia/distúrbio psicomotor
A utilização de paroxetina está associada ao desenvolvimento de acatisia, que se caracteriza por um sentimento interior de desassossego e agitação psicomotora tais como a incapacidade de permanecer sentado ou estar imóvel, habitualmente associada a inquietação subjectiva. É mais provável que esta situação possa ocorrer durante as primeiras semanas de tratamento. Em doentes que desenvolvam estes sintomas, o aumento da dose poderá ser prejudicial.

Síndrome serotoninérgica/síndrome maligna dos neurolépticos Em casos raros, o desenvolvimento de uma síndrome serotoninérgica ou síndrome maligna dos neurolépticos poderá ocorrer em associação ao tratamento com paroxetina, particularmente quando utilizada em combinação com outros fármacos serotoninérgicos e/ou neurolépticos. Como estas síndromes poderão originar situações de risco de vida, o tratamento com paroxetina deverá ser interrompido se ocorrerem tais eventos (caracterizados por conjuntos de sintomas tais como hipertermia, rigidez, mioclonia, instabilidade autonómica com possível flutuação rápida dos sinais vitais, alterações dos estados mentais incluindo confusão, irritabilidade, agitação extrema que poderá progredir para delírio e coma) e deverá ser iniciado o tratamento sintomático de suporte padrão. Devido ao risco de síndrome serotoninérgica a paroxetina não deverá ser utilizada em combinação com percursores da serotonina (tais como L-triptofano, oxitriptano).
(ver secção 4.3 Contra-indicações e 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).

Mania
Tal como todos os antidepressivos, a paroxetina deverá ser cuidadosamente utilizada em doentes com história de mania. A paroxetina deverá ser descontinuada em qualquer doente que entre em fase de mania.

Insuficiência renal/hepática
Recomenda-se precaução em doentes com insuficiência renal grave ou com insuficiência hepática. (ver secção 4.2 Posologia e modo de administração).

Diabetes
Nos doentes diabéticos, o tratamento com inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) pode alterar o controlo glicémico. Pode ser necessário ajustar a dose de insulina e/ou antidiabéticos orais.

Epilepsia
Tal como outros antidepressivos, a paroxetina deverá ser utilizada com precaução em doentes com epilepsia.

Convulsões
A incidência global de convulsões é inferior a 0,1%, em doentes tratados com paroxetina. O fármaco deverá ser imediatamente descontinuado em qualquer doente que desenvolva convulsões.

Electrochoque Terapêutico (ECT)
Existe pouca experiência clínica relativamente à administração concomitante de paroxetina com ECT.

Glaucoma
Tal como outros ISRS, a paroxetina pode causar midríase e deve ser utilizada com precaução em doentes com glaucoma de ângulo fechado ou história de glaucoma.

Patologia cardíaca
Devem ser tomadas as precauções habituais nos doentes cardíacos. Hiponatremia
Foi relatada raramente, hiponatremia, predominantemente nos idosos. Deverão ser tomadas precauções em doentes em risco de hiponatremia, ex: com terapêutica associada e cirrose. A hiponatremia reverte geralmente com a descontinuação da paroxetina.

Hemorragia
Foram notificados casos de hemorragia da pele, como equimoses e púrpura associados à utilização de ISRS. Foram notificadas outras alterações hemorrágicas, ex: hemorragia gastrintestinal. Os doentes idosos poderão correr um risco acrescido.

Recomenda-se precaução na administração concomitante com anticoagulantes orais, fármacos com efeito na função plaquetária ou outros fármacos que possam aumentar o risco de hemorragia (ex: antipsicóticos atípicos como a clozapina, fenotiazinas, a maioria dos antidepressivos tricíclicos, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), inibitores da COX-2) e também em doentes com história de alterações hemorrágicas, ou condições de predisposição para hemorragias.

Sintomas observados na descontinuação do tratamento com paroxetina Os sintomas de descontinuação da terapêutica com paroxetina são comuns, particularmente se o tratamento for interrompido abruptamente (ver secção 4.8 Efeitos indesejáveis). Nos ensaios clínicos, os efeitos adversos observados na descontinuação do tratamento ocorreram em 30% dos doentes tratados com paroxetina comparado com 20% dos doentes tratados com placebo. A ocorrência de sintomas de descontinuação não significa que o medicamento provoque dependência.
O risco de ocorrência de sintomas de descontinuação poderá depender de vários factores incluindo a duração e dose de tratamento e a velocidade de redução da dose. Foram relatados tonturas, distúrbios sensoriais (incluindo parestesias, sensação de choque eléctrico e zumbido) distúrbios do sono (incluindo sonhos vívidos), agitação ou ansiedade, náuseas, tremor, confusão, sudação, cefaleia, diarreia, palpitações, instabilidade emocional, irritabilidade e distúrbios visuais. Estes sintomas são geralmente ligeiros a moderados, no entanto em alguns doentes poderão ser graves. Os sintomas ocorrem habitualmente nos primeiros dias de descontinuação do tratamento, mas existem relatados muito raros destes efeitos em doentes que inadvertidamente falharam uma administração. Estes sintomas são geralmente auto-limitados e resolvem-se dentro de 2 semanas, no entanto em alguns indivíduos poderão ser prolongados (2-3 meses ou mais). Deste modo, recomenda-se que a dose de paroxetina seja gradualmente diminuída durante a descontinuação do tratamento por um período de algumas semanas ou meses, de acordo com as necessidades do doente (ver “Sintomas observados na descontinuação do tratamento com paroxetina”, secção 4.2 Posologia e modo de administração).

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção
Fármacos serotoninérgicos
Tal como com outros ISRS, a administração concomitante com fármacos serotoninérgicos pode levar à incidência de efeitos associados à 5-hidroxitriptamina (síndrome serotoninérgica: ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização). Deverá ser tomadas precauções e é necessária uma monitorização clínica rigorosa quando os fármacos serotoninérgicos (como L-triptofano, triptanos, tramadol, linezolida, ISRS, lítio e preparações de Erva de São João – Hypericum perforatum) são associados à paroxetina. A utilização concomitante de paroxetina e IMAOs está contra-indicada devido ao risco de síndrome serotoninérgica (ver secção 4.3 Contra-indicações).

Pimozida
Um estudo com uma dose única baixa de pimozida (2 mg) mostrou o aumento de 2,5 vezes em média dos níveis de pimozida após administração concomitante de 60 mg de paroxetina. Este facto pode ser explicado pelas conhecidas propriedades inibitórias da paroxetina sobre o CYP2D6. Devido à estreita margem terapêutica da pimozida e à sua conhecida capacidade para o prolongamento do intervalo QT, a administração concomitante de pimozida e paroxetina está contra-indicada (ver secção 4.3 Contra-indicações).

Enzimas metabolizantes de fármacos
O metabolismo e farmacocinética da paroxetina podem ser afectados pela indução ou inibição de enzimas metabolizantes de fármacos.
Nos casos em que a paroxetina seja administrada concomitantemente com um inibidor conhecido das enzimas metabolizantes de fármacos, deve considerar-se a utilização de doses no limite inferior do intervalo de doses recomendado.
Quando a paroxetina for administrada concomitantemente com indutores conhecidos das enzimas metabolizantes de fármacos (ex: carbamazepina, rifampicina, fenobarbital, fenitoína) ou com fosamprenavir/ritonavir não é considerado necessário ajuste inicial de dose. Qualquer ajuste de dose de paroxetina (tanto após o início ou descontinuação de um indutor enzimático) deve ser orientado pelo efeito clínico (tolerância e eficácia).

Fosamprenavir/ritonavir: A administração concomitante de fosamprenavir/ritonavir 700 mg/100 mg duas vezes por dia com 20 mg por dia de paroxetina em voluntários saudáveis durante 10 dias, diminuiu significativamente os níveis plasmáticos de paroxetina em aproximadamente 55%. Os níveis plasmáticos de fosamprenavir/ritonavir durante a administração concomitante de paroxetina foram semelhantes aos valores e referência de outros estudos, indicando que a paroxetina não teve efeito significativo no metabolismo de fosamprenavir/ritonavir. Não existem dados disponíveis sobre os efeitos da administração concomitante a longo prazo de paroxetina e fosamprenavir/ritonavir excedendo 10 dias.

Prociclidina: a administração diária de paroxetina aumenta significativamente os níveis plasmáticos da prociclidina. Caso se observem efeitos anticolinérgicos, a dose de prociclidina deverá ser reduzida.

Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína, valproato de sódio. A administração concomitante não demonstrou qualquer efeito sobre o perfil farmacocinético/dinâmico em doentes epilépticos.

Potência inibitória da paroxetina sobre o CYP2D6
Tal como com outros antidepressivos, incluindo outros ISRS, a paroxetina inibe a enzima CYP2D6 do citocromo P450 hepático. A inibição da CYP2D6 pode provocar o aumento das concentrações plasmáticas de fármacos metabolizados por esta enzima administrados concomitantemente. Estes incluem alguns antidepressivos tricíclicos (por exemplo: clomipramina, nortriptilina e desipramina), neurolépticos do grupo da fenotiazina (por exemplo: perfenazina e tioridazina, ver secção 4.3 Contra-indicações), risperidona, atomoxetina, alguns antiarrítmicos Tipo 1c (por exemplo: propafenona e flecainida) e metoprolol. Não se recomenda a utilização de paroxetina em combinação com metoprolol quando usado na insuficiência cardíaca, devido à estreita margem terapêutica do metoprolol nesta indicação.

Álcool
Tal como com outros fármacos psicotrópicos, os doentes deverão evitar a ingestão de álcool enquanto tomarem paroxetina.

Anticoagulantes orais
Poderá ocorrer uma interacção farmacodinâmica entre a paroxetina e os anticoagulantes orais. A administração concomitante de paroxetina e anticoagulantes orais pode levar a um aumento da actividade anticoagulante e do risco de hemorragia. Assim, a paroxetina
deverá ser utilizada com precaução em doentes em tratamento com anticoagulantes orais. (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização)

AINEs, ácido acetilsalicílico e outros agentes antiplaquetários Poderá ocorrer uma interacção farmacodinâmica entre a paroxetina e os AINEs/ácido acetilsalicílico. A administração concomitante de paroxetina e AINEs/ácido acetilsalicílico pode levar a um aumento do risco de hemorragia. (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização)
Recomenda-se precaução em doentes a tomar ISRS em associação com anticoagulantes orais, fármacos com efeito na função plaquetária ou que aumentem o risco de hemorragia (por exemplo: antipsicóticos atípicos como a clozapina, fenotiazinas, a maioria dos antidepressivos tricíclicos, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), inibitores da COX-2) e também em doentes com história de alterações hemorrágicas, ou condições de predisposição para hemorragias.

4.6. Gravidez e aleitamento

Gravidez
Alguns estudos epidemiológicos sugeriram um aumento ligeiro do risco de malformações cardiovasculares (p. ex. defeitos do septo ventricular (maioria) e auricular), associado à utilização de paroxetina durante o primeiro trimestre de gravidez, sendo no entanto o mecanismo desconhecido. Os resultados sugerem que o risco de uma criança nascer com defeitos cardiovasculares após exposição materna à paroxetina é menor que 2/100, comparado com uma taxa esperada destes defeitos de aproximadamente 1/100 na população em geral. Os dados disponíveis não sugerem um aumento da taxa global de malformações congénitas.

A paroxetina só deverá ser utilizada durante a gravidez quando estritamente indicada. O médico deverá ponderar a opção de alternativas terapêuticas em mulheres grávidas ou que planeiem engravidar. A descontinuação abrupta do tratamento durante a gravidez deverá ser evitada (ver “Sintomas observados na descontinuação do tratamento com paroxetina”, secção 4.2 Posologia e modo de administração).

Os recém-nascidos deverão ser observados nos casos em que a paroxetina continuou a ser utilizada em estadios avançados da gravidez, particularmente no terceiro trimestre.

Os sintomas seguintes poderão ocorrer no recém-nascido após utilização materna da paroxetina em estadios avançados da gravidez: dificuldade respiratória, cianose, apneia, convulsões, temperatura instável, dificuldades de alimentação, vómitos, hipoglicemia, hipertonia, hipotonia, hiperreflexia, tremor, agitação, irritabilidade, letargia, choro constante, sonolência e dificuldade em adormecer. Estes sintomas poderão estar relacionados tanto com efeitos serotoninérgicos como com sintomas de descontinuação. Na maioria dos casos, as complicações iniciam-se imediatamente ou brevemente (<24 horas) após o parto.
Os estudos em animais revelaram toxicidade reprodutiva, mas não indicaram efeitos prejudiciais directos no que respeita à gravidez, desenvolvimento embriofetal, parto ou desenvolvimento pós-natal (ver secção 5.3 Dados de segurança pré-clínica).

Aleitamento
A paroxetina é excretada em pequenas quantidades no leite materno. Em estudos publicados, as concentrações séricas nos lactentes foram indetectáveis (< 2 ng/ml) ou muito baixas (< 4 ng/ml), não tendo sido observados quaisquer sinais de efeitos do fármaco nestes lactentes. Não sendo esperados quaisquer efeitos, o aleitamento poderá ser considerado.

4.7. Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

A experiência clínica demonstrou que a terapêutica com paroxetina não está associada a uma redução das funções cognitivas e psicomotoras. Todavia, tal como todos os fármacos psicoactivos, os doentes devem ser alertados para a sua capacidade para conduzir veículos automóveis ou operar com máquinas.
Embora a paroxetina não agrave a redução da perícia motora e mental provocada pelo álcool, a utilização concomitante de paroxetina e álcool não é aconselhável.

4.8. Efeitos indesejáveis

Alguns dos efeitos adversos seguidamente descritos poderão diminuir de intensidade e frequência com a continuação do tratamento e não conduzem geralmente à interrupção do tratamento. Os efeitos adversos encontram-se descritos seguidamente por sistemas de órgãos e frequência. As frequências são definidas como: muito frequentes (>1/10), frequentes (>1/100, <1/10), pouco frequentes (>1/1000, <1/100), raros (>1/10000, <1/1000), muito raros (<1/10000), incluindo comunicações isoladas.

Doenças do sangue e do sistema linfático
Pouco frequentes: hemorragia anormal, predominantemente da pele e das membranas mucosas (na maioria equimoses). Muito raros: trombocitopenia.

Doenças do sistema imunitário
Muito raros: reacções alérgicas (incluindo urticária e angioedema) Doenças endócrinas
Muito raros: síndrome de secreção inadequada de hormona anti-diurética (SIHAD). Doenças do metabolismo e da nutrição
Frequentes: aumento dos níveis de colesterol, diminuição do apetite. Raros: hiponatremia
A hiponatremia foi predominantemente notificada em doentes idosos e é por vezes devida ao síndrome de secreção inadequada da hormona anti-diurética (SIHAD).
Perturbações do foro psiquiátrico Frequentes: sonolência, insónia, agitação. Pouco frequentes: confusão, alucinações.
Raros: reacções maníacas, ansiedade, despersonalização, ataques de pânico, acatisia (ver secção 4.4).
Frequência desconhecida: ideação suicida e comportamento suicida.

Foram notificados casos de ideação suicida e comportamento suicida durante o tratamento com paroxetina ou imediatamente após a sua descontinuação (ver secção 4.4).
Estes sintomas poderão também dever-se à doença subjacente.
Doenças do sistema nervoso
Frequentes: tonturas, tremor, cefaleia.
Pouco frequentes: perturbações extra-piramidais.
Raros: convulsões.
Muito raros: síndrome serotoninérgica (os sintomas poderão incluir agitação, confusão, diaforese, alucinações, hiper-reflexia, mioclonia, arrepios, taquicardia e tremor). Os relatos de perturbações extra-piramidais incluindo distonia orofacial, têm ocorrido, por vezes, em doentes com perturbações do movimento subjacentes ou em tratamento com neurolépticos.

Afecções oculares Frequentes: visão turva.
Pouco frequentes: midríase (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).
Muito raros: glaucoma agudo.

Doenças auriculares e do labirinto Frequência desconhecida: zumbido.

Cardiopatias
Pouco frequentes: taquicardia sinosal. Raros: bradicardia

Vasculopatias
Pouco frequentes: aumento ou diminuição transitória da pressão arterial, hipotensão postural.
Foram relatados aumentos ou diminuições transitórias na pressão arterial após o tratamento com paroxetina, habitualmente em doentes com hipertensão ou ansiedade pré-existentes.

Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino
Frequentes: bocejo.

Doenças gastrintestinais
Muito frequentes: náuseas.
Frequentes: obstipação, diarreia, secura de boca.
Muito raros: hemorragia gastrintestinal.

Afecções hepatobiliares
Raros: elevação das enzimas hepáticas.
Muito raros: efeitos hepáticos (hepatite, por vezes associada a icterícia e/ou insuficiência hepática).
Foi relatada elevação das enzimas hepáticas. Foram também relatados muito raramente durante o período de pós-comercialização efeitos hepáticos (como hepatite, por vezes associada a icterícia e/ou insuficiência hepática). Se a elevação dos resultados dos testes da função hepática for prolongada, deverá ser considerada a descontinuação da paroxetina.

Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos Frequentes: sudação.
Pouco frequentes: erupções cutâneas, prurido. Muito raros: reacções de fotossensibilidade.

Doenças renais e urinárias
Pouco frequentes: retenção urinária, incontinência urinária.

Doenças dos órgãos genitais e da mama Muito frequentes: disfunção sexual. Raros: hiperprolactinemia/galactorreia. Muito raros: priapismo.

Afecções musculosqueléticas Raros: artralgia, mialgia.

Perturbações gerais e alterações no local de administração Frequentes: astenia, aumento de peso. Muito raros: edema periférico.

Sintomas observados na descontinuação do tratamento com paroxetina

Frequentes: tonturas, distúrbios sensoriais, perturbações de sono, ansiedade, cefaleias. Pouco frequentes: agitação, náuseas, tremor, confusão, sudação, instabilidade emocional, distúrbios visuais, palpitações, diarreia, irritabilidade. A descontinuação do tratamento com paroxetina (particularmente quando abrupta) poderá originar sintomas como tontura, distúrbios sensoriais (incluindo parestesias, sensação de choque eléctrico e zumbido), perturbações de sono (incluindo sonhos
vívidos), agitação ou ansiedade, náuseas, tremor, confusão, sudação, cefaleia, diarreia, palpitações, instabilidade emocional, irritabilidade e distúrbios visuais. Na maioria dos doentes estes efeitos são ligeiros a moderados e são auto-limitados, no entanto em alguns doentes poderão ser graves e/ou prolongados. Por esse motivo é aconselhável que se efectue uma descontinuação gradual da dose quando o tratamento com paroxetina já não for necessário (ver secção 4.2 Posologia e modo de administração e 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

Efeitos adversos observados em ensaios clínicos em pediatria Em ensaios clínicos de curta duração (até 10-12 semanas) realizados em crianças e adolescentes, foram reportados os seguintes efeitos adversos em pelo menos 2% dos doentes, tendo ocorrido numa taxa pelo menos duas vezes superior àquela verificada com o placebo: aumento dos comportamentos suicidas (incluindo tentativas de suicídio e pensamentos suicidas), comportamentos de auto-agressão e aumento da hostilidade. Os pensamentos suicidas e tentativas de suicídio foram observados principalmente em ensaios clínicos em adolescentes com perturbação depressiva major. O aumento da hostilidade ocorreu particularmente em crianças com perturbação obsessivo-compulsiva e especialmente em crianças com idade inferior a 12 anos. Os efeitos mais frequentemente observados no grupo tratado com paroxetina do que no grupo placebo foram: diminuição do apetite, tremor, sudação, hipercinésia, agitação, labilidade emocional (incluindo choro, oscilações de humor).

Em estudos que utilizaram um esquema de diminuição progressiva de dose, os sintomas relatados durante a fase de diminuição da dose ou após a descontinuação da paroxetina, em pelo menos 2% dos doentes numa taxa pelo menos duas vezes superior àquela verificada com o placebo foram: labilidade emocional (incluindo choro, oscilações de humor, auto-agressão, ideação suicida e tentativas de suicídio) nervosismo, tonturas, náuseas e dor abdominal (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

4.9. Sobredosagem

Sinais e sintomas
A informação obtida através de casos de sobredosagem com paroxetina evidencia uma larga margem de segurança.
A experiência de sobredosagem com paroxetina indicou que, para além dos sintomas mencionados em 4.8 Efeitos Indesejáveis, também foram referenciados vómitos, febre, e contracções musculares involuntárias.
Geralmente a recuperação ocorre sem sequelas graves mesmo quando são administradas doses isoladas de paroxetina superiores a 2000 mg. Casos de coma ou alterações no ECG foram ocasionalmente notificados e muito raramente ocorreram casos fatais, mas apenas quando a paroxetina foi administrada conjuntamente com outros psicotrópicos, com ou sem concomitância de álcool.

Tratamento
Desconhece-se qualquer antídoto específico.
O tratamento deverá consistir na aplicação das medidas geralmente utilizadas em situações de sobredosagem com qualquer outro antidepressivo. Quando apropriado, o estômago deverá ser esvaziado por indução de emese, lavagem gástrica ou ambos. Após evacuação, podem ser administrados 20 a 30 g de carvão activado de 4 em 4 horas ou de 6 em 6 horas, durante as primeiras 24 horas após ingestão. Estão indicadas as medidas de suporte, como sejam, monitorização frequente dos sinais vitais e observação clínica rigorosa.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO SEROXAT
5.1. Propriedades farmacodinâmicas

Grupo Farmacoterapêutico: 2.9.3 – Antidepressores – inibidores selectivos da recaptação da serotonina, código ATC: N06A B05.

Mecanismo de acção
A paroxetina é um inibidor potente e selectivo da recaptação da 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina), e considera-se que a sua acção antidepressiva e eficácia no tratamento da POC, Perturbação de Ansiedade Social/Fobia social, Perturbação de Ansiedade Generalizada, Perturbação Pós Stress Traumático e da Perturbação de Pânico está relacionada com a inibição específica da recaptação da 5-HT nos neurónios cerebrais. Quimicamente, a paroxetina não está relacionada com os antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos ou com outros antidepressivos disponíveis.
A paroxetina possui fraca afinidade para os receptores colinérgicos muscarínicos e estudos animais indicaram apenas fracas propriedades anticolinérgicas. De acordo com esta acção selectiva, estudos in vitro indicaram que, contrariamente aos antidepressivos tricíclicos, a paroxetina possui pouca afinidade para os receptores alfa1, alfa2 e beta-adrenérgicos, para os receptores da dopamina (D2), para os receptores tipo 5-HT1, 5-HT2 e receptores da histamina (H1). Esta falta de interacção com os receptores pós-sinápticos in vitro é substanciada por estudos in vivo que demonstram a ausência de propriedades depressivas do SNC e hipotensoras.

Efeitos farmacodinâmicos
A paroxetina não diminui a função psicomotora nem potencia os efeitos depressivos do etanol.
Tal como acontece com outros inibidores selectivos da recaptação da 5-HT, a paroxetina causa sintomas resultantes da excessiva estimulação dos receptores da 5-HT, quando administrada a animais, aos quais foram previamente administrados inibidores da monoaminoxidase (IMAO) ou triptofano.
Estudos sobre o comportamento e sobre o EEG revelam que a paroxetina é ligeiramente activante em doses geralmente acima das necessárias para inibir a recaptação da 5-HT. As propriedades activantes não são do “tipo anfetamina”.
Estudos animais revelam que a paroxetina é bem tolerada pelo sistema cardiovascular. A paroxetina não provoca alterações clinicamente significativas na pressão arterial, na frequência cardíaca e no ECG após administração a indivíduos saudáveis. Estudos indicam que, contrariamente aos antidepressivos que inibem a recaptação da noradrenalina, a paroxetina possui uma apetência muito menor para inibir os efeitos anti-hipertensores da guanetidina.
No tratamento de perturbações depressivas, a paroxetina demonstrou eficácia comparável a outros antidepressivos padrão.
Existem algumas evidências que a paroxetina poderá ter valor terapêutico em doentes que não tenham respondido à terapêutica convencional.
A administração de paroxetina pela manhã não tem qualquer efeito prejudicial sobre a qualidade ou duração do sono. Para além disso, é provável que os doentes sintam uma melhoria do sono à medida que vão respondendo ao tratamento com paroxetina.

Análise de risco de suicídio em adultos
Uma análise específica para a paroxetina a partir de ensaios controlados com placebo em adultos com perturbações psiquiátricas, mostrou uma frequência superior de comportamentos suicidas em adultos jovens (idades compreendidas entre 18 e 24 anos) tratados com paroxetina em comparação com placebo (2,19% vs 0,92%). Este aumento não foi observado nos grupos de doentes com idade superior. Nos adultos com perturbação depressiva major (todas as idades), verificou-se um aumento da frequência de comportamentos suicidas nos doentes tratados com paroxetina em comparação com o placebo (0,32% vs 0,05%); todos os eventos foram tentativas de suicídio. No entanto, a maioria destas tentativas para a paroxetina (8 em 11) ocorreram em adultos mais jovens (ver secção 4.4).

Dose resposta
Nos estudos de dose fixa, observou-se uma curva de resposta plana, o que sugere que não existe vantagem em termos de eficácia na utilização de doses acima das recomendadas. No entanto, existem alguns dados clínicos que sugerem que o aumento da dose pode ser benéfico para alguns doentes.

Eficácia a longo prazo
A eficácia a longo prazo da paroxetina no tratamento da depressão foi demonstrada num estudo de manutenção durante 52 semanas e desenhado para a prevenção da recidiva: 12% dos doentes tratados com paroxetina (20-40 mg/dia) tiveram recidiva contra 28% dos doentes tratados com placebo.

A eficácia a longo prazo da paroxetina no tratamento da perturbação obsessivo-compulsiva foi estudada em três estudos de manutenção durante 24 semanas e desenhados para a prevenção da recidiva. Num dos três estudos foi atingida diferença significativa na proporção de recidivas entre o grupo de doentes tratados com paroxetina (38%) e o grupo placebo (59%).
A eficácia a longo prazo da paroxetina no tratamento da perturbação de pânico foi demonstrada num estudo de manutenção durante 24 semanas e desenhado para a prevenção da recidiva: 5% dos doentes tratados com paroxetina (10-40 mg/dia) tiveram recidiva contra 30% de doentes tratados com placebo. Estes dados foram confirmados por um estudo de manutenção durante 36 semanas.

A eficácia a longo prazo da paroxetina no tratamento da perturbação de ansiedade social, perturbação de ansiedade generalizada e perturbação pós stress traumático não foi suficientemente demonstrada.

5.2. Propriedades farmacocinéticas

Absorção
A paroxetina é bem absorvida após administração oral e sofre metabolismo de primeira passagem. Devido ao metabolismo de primeira passagem, a quantidade de paroxetina disponível na circulação sistémica é inferior à absorvida no tracto gastrintestinal. A saturação parcial do efeito de primeira passagem e a reduzida depuração plasmática ocorrem porque a capacidade do organismo aumenta com doses únicas mais elevadas ou com doses múltiplas. Daí que haja um aumento desproporcionado das concentrações plasmáticas da paroxetina e, consequentemente, os parâmetros farmacocinéticos não são constantes, resultando numa cinética não linear. Todavia, esta não linearidade é geralmente pequena e está confinada aos indivíduos que atingem níveis plasmáticos baixos com doses baixas.
Os níveis sistémicos no estado de equilíbrio são atingidos 7-14 dias após início da terapêutica com formulações de libertação imediata ou controlada e a farmacocinética parece não sofrer alteração durante a terapêutica a longo prazo.

Distribuição
A paroxetina é extensivamente distribuída pelos tecidos e os cálculos farmacocinéticos indicam que apenas 1% da paroxetina existente no organismo permanece no plasma. Em concentrações terapêuticas, aproximadamente 95% da paroxetina presente no plasma liga-se às proteínas.
Não se verificou qualquer correlação entre as concentrações plasmáticas da paroxetina e o efeito clínico (efeitos adversos e eficácia).
A passagem para o leite materno e para os fetos de animais de laboratório ocorre em pequenas quantidades.

Metabolismo
Os principais metabolitos da paroxetina são produtos polares e conjugados da oxidação e da metilação, que são prontamente eliminados. Face à sua relativa falta de actividade farmacológica, é pouco provável que contribuam para os efeitos terapêuticos da paroxetina.
O metabolismo não compromete a acção selectiva da paroxetina na recaptação 5-HT neuronal.
Eliminação
A excreção urinária da paroxetina inalterada é geralmente inferior a 2%, enquanto que cerca de 64% da dose é eliminada sob a forma de metabolitos. Cerca de 36% da dose é excretada nas fezes, provavelmente por via biliar, da qual a paroxetina inalterada representa menos de 1% da dose. Consequentemente, a paroxetina é quase inteiramente eliminada por metabolismo.
A excreção do metabolito é bifásica, sendo inicialmente resultado de metabolismo de primeira passagem, e posteriormente controlada por eliminação sistémica da paroxetina. A semi-vida da eliminação é variável, contudo, é geralmente de cerca de 1 dia.

Populações especiais

Idosos e insuficientes renais/hepáticos
Existe um aumento das concentrações plasmáticas da paroxetina nos idosos e em indivíduos com insuficiência renal e hepática graves, porém, as variações das concentrações plasmáticas justapõem-se às de adultos saudáveis.

5.3. Dados de segurança pré-clínica

Foram conduzidos estudos toxicológicos em macacos rhesus e ratos albinos; em ambas as espécies a via metabólica é a mesma da descrita no ser humano. Conforme previsto para os compostos amino-lipofílicos, incluindo os antidepressivos tricíclicos, foi detectada fosfolipidose no rato. Tal não aconteceu nos estudos efectuados com primatas com uma duração de um ano e nos quais se utilizaram doses 6 vezes superiores às doses clínicas recomendadas.
Carcinogénese: nos estudos com uma duração de dois anos, efectuados em ratinhos e ratos, a paroxetina não teve efeito tumorígeno.
Genotoxicidade: não se observou genotoxicidade nos múltiplos testes realizados in vitro e in vivo.
Estudos de toxicidade reprodutiva em ratos revelaram que a paroxetina afecta a fertilidade dos machos e fêmeas. Nos ratos, foi observado um aumento da mortalidade das crias e atraso na ossificação. Estes efeitos estão provavelmente relacionados com toxicidade materna, não sendo considerados um efeito directo no feto/recém nascido.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO SEROXAT

6.1. Lista dos excipientes

Núcleo do comprimido: Fosfato dicálcico dihidratado Amidoglicolato de sódio Estearato de magnésio.

Revestimento:
Hipromelose Macrogol 400 Polissorbato 80 Dióxido de titânio (E171).
6.2. Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3. Prazo de validade
3 anos.
6.4. Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 30°C.
Conservar na embalagem de origem para proteger da luz.

6.5. Natureza e conteúdo do recipiente

Blister de PVC/PVdC opaco ou cloreto de polivinilo opaco (PVC) e alumínio. Poderão também ser utilizados frascos de plástico de polipropileno com tampa de polietileno.

Embalagens de 50 X 1 comprimido ou 4, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 98, 100, 250 e 500 comprimidos.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6. Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

GlaxoSmithKline – Produtos Farmacêuticos, Lda. Rua Dr. António Loureiro Borges, 3 Arquiparque, Miraflores 1495-131 Algés

8. NÚMEROS DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Embalagem de 10 comprimidos a 20 mg – 2313385 Embalagem de 30 comprimidos a 20 mg – 2313484
Embalagem de 60 comprimidos a 20 mg – 5053780

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da Autorização de Introdução no Mercado: 27 Setembro 1995
Data da Renovação da Autorização de Introdução no Mercado: 27 Setembro 2005

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
09-05-2008

Categorias
Buprenorfina

CARACTERÍSTICAS DO Zyban bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Zyban

1. DENOMINAÇÃO DO MEDICAMENTO ZYBAN
Zyban 150 mg comprimidos de libertação prolongada revestidos por película.

2.COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO ZYBAN
Cada comprimido contém 150 mg de cloridrato de bupropiona.
Excipientes: Lista completa de excipientes, ver 6.1.

3.FORMA FARMACÊUTICA DO ZYBAN

Comprimido de libertação prolongada revestido por película.
Comprimido branco, revestido por película, biconvexo, redondo, impresso GX CH7 numa face e liso na outra.

4.INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO ZYBAN
4.1.Indicações terapêuticas

Zyban está indicado como auxiliar da cessação tabágica, em combinação com apoio motivacional, em indivíduos dependentes de nicotina.

4.2.Posologia e modo de administração

Zyban deverá ser utilizado segundo as normas orientadoras para cessação tabágica. O médico deverá avaliar a motivação do doente para deixar de fumar. As terapêuticas de cessação tabágica têm maior probabilidade de sucesso em doentes que estejam motivados para deixar de fumar e que recebam apoio motivacional.
Os comprimidos de Zyban devem ser deglutidos inteiros e não deverão ser esmagados ou mastigados.
Zyban pode ser administrado com ou sem alimentos (ver 4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção e 5.2. Propriedades farmacocinéticas) Os doentes devem ser tratados durante 7 a 9 semanas.
Embora não se prevejam reacções com a descontinuação de Zyban, poderá considerar-se um período de desmame.
Se não se verificar efeito até às sete semanas, o tratamento deverá ser descontinuado. Utilização em adultos
Recomenda-se iniciar o tratamento enquanto o doente ainda fuma, estabelecendo uma data para interrupção nas duas primeiras semanas de tratamento com Zyban, de preferência na segunda semana.
A dose inicial é de 150 mg por dia, durante seis dias, aumentando no sétimo dia para 150 mg duas vezes por dia.
Deverá existir um intervalo de pelo menos 8 horas entre as administrações subsequentes.
A dose única máxima não deve exceder 150 mg e a dose total máxima diária não deve exceder 300 mg.
A insónia é um efeito adverso muito frequente que pode ser reduzido evitando a administração de Zyban ao deitar (assegurando um intervalo mínimo de 8 horas entre administrações subsequentes).

Utilização em crianças e adolescentes
Não se recomenda a utilização em indivíduos com idade inferior a 18 anos, uma vez que a segurança e eficácia de Zyban não foram estabelecidas neste grupo etário.

Utilização em idosos
Zyban deve ser utilizado com precaução no idoso. Não será de excluir maior sensibilidade em alguns indivíduos idosos. A dose recomendada no idoso é de 150 mg uma vez por dia.

Utilização em doentes com insuficiência hepática
Zyban deve ser utilizado com precaução nos doentes com insuficiência hepática. Devido à maior variabilidade farmacocinética nos doentes com insuficiência hepática ligeira a moderada, a dose recomendada é de 150 mg uma vez por dia.

Utilização em doentes com insuficiência renal
Zyban deve ser utilizado com precaução nos doentes com insuficiência renal. A dose recomendada nestes doentes é de 150 mg uma vez por dia.

4.3. Contra-indicações

Zyban está contra-indicado em doentes com: Hipersensibilidade à bupropiona ou a qualquer um dos excipientes; Doença convulsiva actual ou antecedentes pessoais de convulsões ; Tumor do Sistema Nervoso Central (SNC);
Em doentes que, em qualquer altura durante o tratamento com Zyban, interrompam abruptamente o consumo de álcool ou de qualquer medicamento que se saiba associado ao risco de convulsões quando suspenso (em particular benzodiazepinas ou relacionados); Diagnóstico prévio ou actual de bulimia ou anorexia nervosa; Cirrose hepática grave.

A utilização concomitante de Zyban e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) está contra-indicada. Deverão decorrer pelo menos 14 dias entre a interrupção da terapêutica com IMAOs irreversíveis e o início do tratamento com Zyban. Um período de 24 horas é suficiente para os IMAOs reversíveis.
Zyban está contra-indicado em doentes com história de doença bipolar devido ao facto de poder precipitar um episódio maníaco durante a fase depressiva da doença.
Zyban não deve ser administrado em doentes que estejam a ser tratados com qualquer outro medicamento que contenha bupropiona, uma vez que a incidência das convulsões é dose dependente.

4.4.Advertências e precauções especiais de utilização

Convulsões
A dose recomendada de Zyban não deve ser excedida, uma vez que a bupropiona está associada a risco de convulsões, dose-dependente. Com doses até à dose diária máxima recomendada (300 mg de Zyban por dia), a incidência de convulsões é de, aproximadamente, 0,1 % (1/1000).
Existe um aumento do risco de ocorrência de convulsões com a utilização de Zyban na presença de factores de risco predisponentes que reduzam o limiar de convulsão. Zyban não deve ser utilizado em doentes com factores de risco predisponentes, excepto perante justificação clínica imperativa, segundo a qual o potencial benefício clínico da cessação tabágica excede o potencial risco aumentado de convulsões. Nestes doentes, deverá considerar-se a dose máxima de 150 mg diários durante todo o tratamento. Todos os doentes deverão ser avaliados relativamente aos factores de risco predisponentes, incluindo:
administração concomitante de outros medicamentos que se sabe reduzirem o limiar de convulsão (ex. antipsicóticos, antidepressivos, antimaláricos, tramadol, teofilina, esteróides sistémicos, quinolonas e anti-histamínicos sedantes). Para os doentes a quem foram prescritos estes medicamentos enquanto já em tratamento com Zyban, deve considerar-se 150 mg como a dose diária máxima para continuação do tratamento abuso de álcool (ver também 4.3 Contra-indicações) história de traumatismo craniano diabetes tratada com hipoglicemiantes ou insulina utilização de estimulantes ou anorécticos.

Zyban deve ser interrompido e não deve ser reintroduzido em doentes que tenham sofrido uma convulsão durante o tratamento.
Interacções (ver 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção) Os níveis plasmáticos da bupropiona ou dos seus metabolitos poderão ser alterados por interacções farmacocinéticas, podendo aumentar o potencial para efeitos indesejáveis (por ex.: boca seca, insónia, convulsões). Assim, recomenda-se precaução quando a bupropiona é administrada em concomitância com medicamentos que possam induzir ou inibir o metabolismo da bupropiona.
A bupropiona inibe a metabolização pelo citocromo P450 2D6. Recomenda-se precaução na administração concomitante de medicamentos metabolizados por este enzima.

Neuropsiquiatria
Zyban é um inibidor da recaptação da noradrenalina/dopamina de acção central e, como tal, a sua farmacologia assemelha-se à de alguns antidepressivos.
Foram notificadas reacções neuropsiquiátricas (ver 4.8 Efeitos indesejáveis). Em particular, foi notificada sintomatologia psicótica e maníaca principalmente em doentes com antecedentes conhecidos de doença psiquiátrica.
O humor depressivo pode ser um sintoma da abstinência da nicotina. Foi notificada depressão, incluindo, raramente, ideação suicida em doentes em tentativa de cessação tabágica. Estes sintomas foram também notificados durante o tratamento com Zyban, ocorrendo geralmente no início do tratamento. Os médicos deverão ter conhecimento da possível emergência de sintomatologia depressiva significativa em doentes em tentativa de cessação tabágica, devendo alertar os doentes para estas situações.
Dados de experimentação no animal sugerem um potencial para o uso abusivo do fármaco. Contudo, estudos sobre a tendência para o abuso no homem e a vasta experiência clínica demonstram que a bupropiona tem um baixo potencial para induzir o seu uso abusivo.
Hipersensibilidade
O tratamento com Zyban deverá ser interrompido caso os doentes apresentem reacções de hipersensibilidade durante o tratamento. Os médicos deverão ter conhecimento de que os sintomas podem progredir ou recorrer após interrupção do tratamento com Zyban, pelo que devem garantir que o tratamento sintomático é administrado durante um período de tempo adequado (pelo menos uma semana). Os sintomas típicos poderão incluir erupção cutânea, prurido, urticária ou dor torácica bem como reacções mais graves como edema angioneurótico, dispneia/broncospasmo, choque anafiláctico, eritema multiforme ou síndrome de Stevens-Johnson. Associado ao rash e a outros sintomas sugestivos de hipersensibilidade retardada, foram também notificadas artralgia, mialgia e febre. Estes sintomas podem assemelhar-se a doença do soro (ver 4.8 Efeitos indesejáveis). Na maioria dos doentes, os sintomas melhoraram e resolveram-se com o tempo após interrupção da bupropiona e início de tratamento com um anti-histamínico ou corticosteróide.

Hipertensão
Na prática clínica, foi notificada hipertensão, que nalguns casos pode ser grave (ver 4.8 Efeitos indesejáveis) e requerer tratamento imediato, em doentes em tratamento com bupropiona, em monoterapia ou associada a terapêutica de substituição de nicotina. Esta ocorrência foi observada em doentes com e sem antecedentes de hipertensão. Deverá medir-se o valor basal da pressão arterial no início do tratamento com subsequente monitorização, especialmente em doentes com antecedentes de hipertensão. Deverá ser considerada a descontinuação de Zyban se for observado um aumento clinicamente significativo da pressão arterial.

Dados limitados de ensaios clínicos sugerem que se poderá obter uma taxa de cessação tabágica superior quando Zyban é administrado em associação a Sistemas Transdérmicos de Nicotina (STN). No entanto, foi detectada uma maior taxa de hipertensão resultante do tratamento, no grupo sob terapêutica de associação. Caso seja utilizada a terapêutica de associação com STN, recomenda-se precaução e monitorização semanal da pressão arterial. Antes de se iniciar a terapêutica de associação com STN deverá consultar-se o respectivo Resumo das Características do Medicamento.

Grupos especiais de doentes
Idosos: a experiência clínica com bupropiona não identificou quaisquer diferenças de tolerabilidade entre os doentes idosos e outros adultos. Contudo, não se deve excluir a sensibilidade aumentada em alguns idosos. É provável ocorrer diminuição da função renal nos idosos, pelo que se recomenda 150 mg por dia nestes doentes.

Insuficiência hepática: a bupropiona é extensamente metabolizada no fígado em metabolitos activos, que são posteriormente metabolizados. Não foram observadas diferenças estatisticamente significativas na farmacocinética da bupropiona em doentes com cirrose hepática ligeira a moderada, comparativamente a voluntários saudáveis, no entanto, os níveis plasmáticos da bupropiona mostraram uma elevada variabilidade interindividual. Por conseguinte, recomenda-se precaução na utilização de Zyban em doentes com insuficiência hepática ligeira a moderada, sendo a dose recomendada nestes doentes de 150 mg uma vez por dia.

Todos os doentes com insuficiência hepática devem ser cuidadosamente monitorizados quanto a possíveis efeitos indesejáveis (por ex.: insónia, boca seca) que possam indicar níveis elevados do fármaco ou dos seus metabolitos.
Insuficiência renal: A bupropiona é principalmente excretada pela urina, tal como os seus metabolitos. Por conseguinte, a dose recomendada em doentes com diminuição da função renal é de 150 mg uma vez por dia, uma vez que os seus metabolitos poderão acumular-se nestes doentes em maior extensão que o normal. Estes doentes devem ser cuidadosamente monitorizados quanto a possíveis efeitos indesejáveis que possam indicar níveis elevados do fármaco ou dos seus metabolitos.

4.5.Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Em doentes tratados com medicamentos que se sabe reduzirem o limiar de convulsão, Zyban deve ser utilizado apenas perante justificação clínica imperativa, segundo a qual o potencial benefício clínico da cessação tabágica excede o potencial risco aumentado de convulsão (ver 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

Efeito da bupropiona noutros medicamentos:
Embora não seja metabolizada pela isoenzima CYP2D6, a bupropiona e o seu principal metabolito, hidroxibupropiona, inibem a via da CYP2D6. A administração concomitante de cloridrato de bupropiona e desipramina a voluntários saudáveis, que se sabe serem extensos metabolizadores da isoenzima CYP2D6, resultou num grande aumento (2 a 5 vezes) da Cmax e AUC da desipramina. A inibição da CYP2D6 manteve-se, pelo menos, durante 7 dias após a última administração de cloridrato de bupropiona.
A terapêutica concomitante com medicamentos de estreito índice terapêutico predominantemente metabolizados pela CYP2D6, deve ser iniciada pela dose terapêutica mais baixa do medicamento concomitante. Tais medicamentos incluem certos antidepressivos (por ex.: desipramina, imipramina, paroxetina), antipsicóticos (por ex.: risperidona, tioridazida), bloqueantes beta (por ex.: metoprolol) e anti-arrítmicos Tipo 1C (por ex.: propafenona, flecainida). Se Zyban for adicionado a um esquema terapêutico que já inclua algum destes medicamentos, deve considerar-se a hipótese de redução da dose do medicamento inicial. Nestes casos o benefício esperado do tratamento com Zyban deverá ser cuidadosamente ponderado relativamente aos potenciais riscos.

Embora o citalopram não seja predominantemente metabolizado pela isoenzima CYP2D6, num estudo, a bupropiona aumentou a Cmax e a AUC do citalopram em 30% e 40%, respectivamente.

Efeito de outros medicamentos na bupropiona
A bupropiona é metabolizada no seu principal metabolito activo, hidroxibupropiona, principalmente pelo citocromo P450 CYP2B6 (ver 5.2 Propriedades farmacocinéticas). A co-administração de medicamentos que possam afectar a isoenzima CYP2B6 (por ex. substratos da CYP2B6: ciclofosfamida, ifosfamida, e inibidores da CYP2B6: orfenadrina, ticlopidina, clopidogrel), pode resultar num aumento dos níveis plasmáticos de bupropiona e numa diminuição dos níveis do seu metabolito activo, hidroxibupropiona. Desconhecem-se actualmente, as consequências clínicas da interacção com a enzima CYP2B6 e as consequentes alterações da relação bupropiona- hidroxibupropiona.
Uma vez que a bupropiona é extensamente metabolizada, deve ter-se especial cuidado quando a bupropiona é administrada concomitantemente com indutores do metabolismo (por ex.: carbamazepina, fenitoína) ou inibidores do metabolismo (por ex.: valproato), dado que podem afectar a sua eficácia clínica e segurança.
Num estudo realizado em volutários saudáveis, o ritonavir numa dose de 600mg duas vezes por dia, durante 20 dias, diminuíu a AUC (0-inf) e a Cmax da bupropiona em aproximadamente 65% e 60%, respectivamente. Os níveis plasmáticos dos metabolitos activos também diminuíram significativamente após a utilização a longo prazo de ritonavir. Pensa-se que este efeito representa uma indução do metabolismo, no entanto, o ritonavir também demonstrou, in vitro, inibir o metabolismo pelo CYP2B6. Assim sendo, a dose recomendada de bupropiona não deve ser excedida. Ao contrário da administração a longo prazo de ritonavir, não se observaram interacções significativas com a bupropiona após administração a curto prazo de doses baixas de ritonavir (200 mg duas vezes por dia, durante 2 dias). No entanto, os efeitos do tratamento a longo prazo com doses baixas de ritonavir (“booster-dose”) sobre o metabolismo da bupropiona, continuam por investigar. A nicotina administrada por sistemas transdérmicos não afecta a farmacocinética da bupropiona e seus metabolitos.

Outras interacções:
O tabagismo está associado a um aumento da actividade do CYP1A2. Após cessação tabágica, pode ocorrer diminuição da depuração de medicamentos metabolizados por esta enzima, com um possível aumento subsequente dos seus níveis plásmaticos. Isto pode ser particularmente importante no caso de medicamentos com janela terapêutica estreita, metabolizados principalmente pelo CYP1A2 (por ex.: teofilina, tacrina e clozapina). Desconhecem-se as consequências clínicas da cessação tabágica noutros medicamentos parcialmente metabolizados pelo CYP1A2 (por ex.: imipramina, olanzapina, clomipramina e fluvoxamina). Informação limitada sugere, também, que o tabagismo poderá induzir o metabolismo da flecainida ou pentazocina.
Recomenda-se precaução na administração de Zyban a doentes em tratamento concomitante com levodopa ou amantadina. Dados clínicos limitados sugerem uma maior incidência de efeitos indesejáveis (por ex.: náuseas, vómitos e efeitos do foro neuropsiquiátrico, ver 4.8 Efeitos Indesejáveis) nos doentes em tratamento com bupropiona concomitantemente com levodopa ou amantadina.
Apesar de os dados clínicos não indicarem uma interacção farmacocinética entre a bupropiona e o álcool, foram notificados raramente efeitos adversos neuropsiquiátricos ou tolerância reduzida ao álcool, em doentes que consumiram álcool durante o tratamento com Zyban. O consumo de álcool durante o tratamento com Zyban deve ser minimizado ou evitado. Dado que os inibidores da monoaminoxidase A e B também estimulam as vias catecolaminérgicas por mecanismos diferentes da bupropiona, está contra-indicada a administração concomitante de Zyban com inibidores da monoaninoxidase (IMAO’s) (ver 4.3 Contra-indicações), uma vez que há um risco aumentado de reacções adversas resultante da sua administração concomitante. Deverão decorrer, pelo menos 14 dias entre a descontinuação de IMAO’s irreversíveis e o início do tratamento com Zyban. Para os IMAO’s reversíveis é suficiente um período de 24 horas.
Estudos sugerem um possível aumento da exposição ao Zyban quando os comprimidos de libertação prolongada são administrados juntamente com uma refeição rica em gorduras (ver 5.2. Propriedades farmacocinéticas).

4.6.Gravidez e aleitamento

Não foi estabelecida a segurança da utilização de Zyban na gravidez humana. Num estudo retrospectivo, não foi detectada uma proporção maior de malformações congénitas ou malformações cardiovasculares entre mais de mil exposições à bupropiona durante o primeiro trimestre, comparativamente ao uso de outros antidepressivos.
A avaliação de estudos experimentais no animal não demonstra efeitos nocivos directos ou indirectos no desenvolvimento embrionário ou fetal, no curso da gestação e no desenvolvimento peri- e pós-natal. No entanto, os níveis de exposição no animal foram idênticos aos níveis de exposição sistémicos obtidos no homem, na dose máxima recomendada. Desconhece-se o risco potencial no homem.
A mulher grávida deverá ser encorajada a deixar de fumar sem recurso a terapêutica medicamentosa. Zyban não deve ser utilizado durante a gravidez.
Como a bupropiona e os seus metabolitos são excretados no leite materno, deverá aconselhar-se a mulher a não amamentar enquanto a tomar Zyban.

4.7.Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Tal como outros fármacos com acção sobre o sistema nervoso central, a bupropiona poderá afectar a capacidade de realizar tarefas que requeiram discernimento ou destreza motora e cognitiva. Foram notificados casos de tonturas e sensação de cabeça leve associados à administração de Zyban. Recomenda-se, portanto, precaução antes de conduzir ou utilizar máquinas até que o doente se assegure que Zyban não influencia o seu desempenho.

4.8.Efeitos indesejáveis

Descrevem-se seguidamente os efeitos indesejáveis observados na experiência clínica, classificados por incidência e classes de sistemas de órgãos É importante notar que a cessação tabágica está geralmente associada aos sintomas de privação da nicotina (por ex.: agitação, insónia, tremor, suores), alguns dos quais são também reconhecidos como efeitos adversos associados a Zyban.
Os efeitos indesejáveis estão classificados pela frequência, usando a seguinte convenção: muito frequentes (>1/10), frequentes (>1/100, <1/10), pouco frequentes (>1/1000, <1/100) e raros (>1/10 000, <1/1000) e muito raros (<1/1 0000).

Afecções do ouvido e do labirinto Pouco frequentes Zumbidos

Cardiopatias Pouco frequente Raros Taquicardia Palpitações

Vasculopatias Pouco frequentes Aumento da pressão arterial (algumas vezes grave), rubor

Doenças renais e urinárias Raros Frequência e/ou retenção urinária

Perturbações gerais e alterações no local de administração Frequentes Pouco frequentes Febre
Dor torácica e astenia

* A hipersensibilidade pode manifestar-se como reacções cutâneas. Ver “Doenças do sistema imunitário” e “Afecções do tecidos cutâneos e subcutâneos”
**A incidência de convulsões é, aproximadamente, de 0,1 % (1/1000). As convulsões mais comuns são do tipo de crises generalizadas tónico-clónicas, um tipo de convulsão que pode resultar, em alguns casos, em confusão pós-ictal ou perda de memória (ver 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

4.9.Sobredosagem

Foram notificados casos de ingestão aguda de doses superiores a 10 vezes a dose terapêutica máxima. Para além dos eventos descritos como Efeitos Indesejáveis, a sobredosagem manifestou-se por sintomas como sonolência, perda de consciência e/ou alterações no ECG, tais como perturbações na condução (incluindo prolongamento do complexo QRS), arritmias e taquicardia. O prolongamento do intervalo QTc também foi notificado mas foi observado, geralmente, associado ao prolongamento do complexo QRS e a um aumento da frequência cardíaca. Apesar da maioria dos doentes recuperar sem sequelas, foram notificados, raramente, casos de morte associados à bupropiona, em doentes que tomaram elevadas sobredoses do fármaco.

Tratamento: em situação de sobredosagem recomenda-se internamento hospitalar. Devem monitorizar-se os sinais vitais e o ECG.

Deverá ser assegurada uma via respiratória adequada, oxigenação e ventilação. A lavagem gástrica poderá estar indicada se efectuada imediatamente após a ingestão. A administração de carvão activado está também recomendada. Não se conhece um antídoto específico para a bupropiona.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO ZYBAN
5.1.Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: Medicamentos utilizados na dependência da nicotina. Código ATC: N07B A02.

A bupropiona é um inibidor selectivo da recaptação neuronal das catecolaminas (noradrenalina e dopamina), com efeito mínimo na recaptação das indolaminas (serotonina) e sem efeito de inibição da monoaminoxidase. Desconhece-se o mecanismo pelo qual a bupropiona aumenta a capacidade dos indivíduos de se absterem de fumar. No entanto, presume-se que esta acção seja mediada por mecanismos noradrenérgicos e/ou dopaminérgicos.
5.2.Propriedades farmacocinéticas Absorção
Após administração oral de 150 mg de cloridrato de bupropiona, sob a forma de comprimido de libertação prolongada, a voluntários saudáveis, observaram-se concentrações plasmáticas máximas (Cmáx) de aproximadamente 100 nanogramas por ml, após cerca de 2,5 a 3 horas. Os valores da AUC e da Cmáx obtidos para a bupropiona e seus metabolitos activos, hidroxibupropiona e treohidrobupropiona, aumentaram proporcionalmente à dose no intervalo de 50-200 mg, após administração de uma dose única e no intervalo de 300 – 450 mg por dia, após administração crónica. Os valores da Cmáx e AUC observados para a hidroxibupropiona são, respectivamente, cerca de 3 e 14 vezes superiores aos obtidos para a bupropiona. A Cmáx da treohidrobupropiona é comparável à da bupropiona, enquanto que a AUC da treohidrobupropiona é aproximadamente 5 vezes superior à da bupropiona. As concentrações plasmáticas máximas da hidroxibupropiona e treohidrobupropiona são atingidas cerca de 6 horas após administração de uma dose única de bupropiona. Os níveis plasmáticos de eritrohidrobupropiona (isómero da treohidrobupropiona, também activo) não são quantificáveis após administração de uma dose única de bupropiona. Após administração crónica de 150 mg de bupropiona, duas vezes por dia, a Cmáx da bupropiona é semelhante aos valores referidos após administração de doses únicas. Para a hidroxibupropiona e treohidrobupropiona, os valores da Cmáx observados no estado de equilíbrio são superiores (cerca de 4 e 7 vezes, respectivamente) aos obtidos após administração de uma dose única. Os níveis plasmáticos da eritrohidrobupropiona são comparáveis aos da bupropiona no estado de equilíbrio. O estado de equilíbrio da bupropiona e dos seus metabolitos é atingido em 5-8 dias. Não se conhece a biodisponibilidade absoluta da bupropiona, no entanto, os dados da excreção urinária mostram que, pelo menos 87 % da dose de bupropiona é absorvida.
Dois estudos com comprimidos de libertação prolongada de 150 mg de bupropiona em voluntários saudáveis sugerem quea exposição à bupropiona poderá aumentar quando os comprimidos de Zyban são administrados com alimentos. Quando administrados após um pequeno almoço rico em gordura, as concentrações máximas plasmáticas de bupropiona (Cmáx) aumentaram 11%e 35%, nos dois estudos, enquanto que. a exposição total à bupropiona (AUC) aumentou cerca de 16% e 19%.

Distribuição
A bupropiona é largamente distribuída, com um volume de distribuição aparente de aproximadamente 2000 l.
A bupropiona, a hidroxibupropiona e a treohidrobupropiona ligam-se moderadamente às proteínas plasmáticas (84 %, 77 % e 42 %, respectivamente).
A bupropiona e os seus metabolitos activos são excretados no leite materno humano. Estudos efectuados no animal mostram que a bupropiona e os seus metabolitos activos atravessam a barreira hemato-encefálica e a placenta.

Metabolismo
No homem, a bupropiona é extensamente metabolizada. Foram identificados no plasma três metabolitos farmacologicamente activos: hidroxibupropiona e os isómeros amino-álcool, treohidrobupropiona e eritrohidrobupropiona. Este facto poderá ter importância clínica, uma vez que as suas concentrações plasmáticas são tão ou mais elevadas que as da bupropiona. Os
metabolitos activos são posteriormente metabolizados em metabolitos inactivos (alguns não estão completamente caracterizados, mas poderão incluir conjugados) e excretados na urina. Estudos in vitro indicam que a bupropiona é metabolizada no seu principal metabolito activo, hidroxibupropiona, essencialmente pelo isoenzima CYP2B6, enquanto que os isoenzimas CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 e 2E1 estão menos envolvidos. Contrariamente, a formação da treohidrobupropiona envolve a redução do grupo carbonilo, mas sem envolvimento dos isoenzimas do citocromo P450 (ver 4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).
Não foi ainda estudado o potencial de inibição da treohidrobupropiona e da eritrohidrobupropiona relativamente ao citocromo P450.
A bupropiona e a hidroxibupropiona são inibidores do isoenzima CYP2D6, apresentando valores de Ki de 21 e 13,3 uM, respectivamente (ver 4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).
Após administração oral de uma dose única de 150 mg de bupropiona, não foi observada diferença nos valores da Cmáx, tempo de semi-vida, Tmáx, AUC ou depuração da bupropiona, nem dos seus principais metabolitos, entre indivíduos fumadores e não fumadores.
A bupropiona mostrou induzir o seu próprio metabolismo após administração sub-crónica no animal. No homem, não há evidência de indução enzimática da bupropiona ou da hidroxibupropiona em voluntários ou em indivíduos em tratamento com as doses recomendadas de cloridrato de bupropiona, durante 10 a 45 dias.

Eliminação
Após administração oral de 200 mg de 14C-bupropiona no homem, foram recuperadas 87 % e 10 % da dose radioactiva na urina e fezes, respectivamente. A fracção da dose de bupropiona excretada na forma inalterada foi de apenas 0,5 %, um dado consistente com a extensiva metabolização da bupropiona. Menos de 10 % da dose de 14C administrada foi detectada na urina, na forma de metabolitos activos.
Após administração oral de cloridrato de bupropiona, a depuração média aparente é de aproximadamente 200 l/h e o tempo de semi-vida de eliminação médio é de, aproximadamente, 20 horas.
O tempo de semi-vida de eliminação da hidroxibupropiona é de, aproximadamente, 20 horas. Os tempos de semi-vida de eliminação da treohidrobupropiona e da eritrohidrobupropiona são superiores (37 e 33 horas, respectivamente).

Grupos especiais de doentes: Doentes com insuficiência renal
A eliminação dos principais metabolitos activos da bupropiona poderá estar diminuída nos doentes com insuficiência renal Dados limitados de doentes com função renal em fase terminal indicam que a farmacocinética da bupropiona não é claramente afectada, mas que a eliminação dos principais metabolitos activos, a hidroxibupropiona e a treohidrobupropiona é reduzida resultando num aumento da AUC de cerca de 2 a 3 vezes (ver 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização).

Doentes com insuficiência hepática
A farmacocinética da bupropiona e dos seus metabolitos activos não apresentou diferenças estatisticamente significativas nos doentes com cirrose ligeira a moderada quando comparada a voluntários saudáveis, apesar de se ter observado uma maior variabilidade interindividual
nestes doentes (ver 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização). Nos indivíduos com cirrose hepática grave, a Cmáx e AUC da bupropiona estavam substancialmente aumentadas (diferença média de cerca de 70 % e de 3 vezes, respectivamente) e variaram mais comparativamente aos valores obtidos em voluntários saudáveis; o tempo de semivida médio foi também superior (em aproximadamente 40 %). Para a hidroxibupropiona, a Cmáx média foi inferior (em aproximadamente 70 %), a AUC média tendeu a ser superior (em aproximadamente 30 %), o Tmáx médio foi prolongado (em aproximadamente 20 h) e o tempo de semi-vida médio foi superior (em aproximadamente 4 vezes), comparativamente a voluntários saudáveis. Para a treohidrobupropiona e eritrohidrobupropiona, a Cmáx média tendeu a ser inferior (em aproximadamente 30 %), a AUC média tendeu a ser superior (em aproximadamente 50 %), o Tmáx médio foi prolongado (em aproximadamente 20 h) e o tempo de semi-vida médio foi superior (em aproximadamente 2 vezes), comparativamente a voluntários saudáveis (ver 4.3 Contra-indicações).

Doentes idosos
Os estudos de farmacocinética no idoso mostraram resultados variáveis. Um estudo de dose única mostrou que a farmacocinética da bupropiona e dos seus metabolitos nos idosos não difere da dos adultos jovens. Outro estudo farmacocinético de dose única e múltipla sugeriu que, nos idosos, poderá ocorrer acumulação da bupropiona e dos seus metabolitos em maior grau. A experiência clínica não identificou diferenças na tolerabilidade da bupropiona entre indivíduos idosos e jovens, no entanto, não será de excluir sensibilidade aumentada nos idosos (ver 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização).

5.3.Dados de segurança pré-clínica

Em estudos no animal, a bupropiona, em doses várias vezes superiores à dose terapêutica no homem, causou, entre outros, os seguintes sintomas relacionados com a dose: ataxia e convulsões no rato, fraqueza geral, tremores e emese no cão e aumento da mortalidade em ambas as espécies. Como existe indução enzimática no animal mas não no homem, as exposições sistémicas no animal foram semelhantes às exposições sistémicas observadas no homem, para a dose máxima recomendada.
Foram observadas alterações hepáticas em estudos no animal, contudo, estas alterações reflectem a acção de um indutor dos enzimas hepáticos. No homem, a bupropiona, nas doses recomendadas, não induz o seu próprio metabolismo, o que sugere que os resultados dos estudos hepáticos no animal são de importância limitada na avaliação e determinação do risco da bupropiona.
Os resultados dos estudos de genotoxicidade indicam que a bupropiona é um fraco mutagénico bacteriano, mas não apresenta mutagenicidade em células de mamíferos, não sendo por isso um agente genotóxico humano. Estudos no rato e no ratinho confirmam a ausência de carcinogenicidade nestas espécies.

6.INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO ZYBAN
6.1.Lista dos excipientes

Núcleo:
Celulose microcristalina, hipromelose, cloridrato de cisteína monohidratado, estearato de magnésio.
Revestimento:
Hipromelose, macrogol 400, dióxido de titânio (E171), cera de carnaúba. Tinta de impressão:
Óxido de ferro preto (E172), hipromelose.

6.2.Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3.Prazo de validade
2 anos.

6.4.Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 25° C. Conservar na embalagem de origem.

6.5.Natureza e conteúdo do recipiente

Cartonagem contendo blister de poliamida-alumínio-PVC/alumínio.
Embalagens de 30, 40, 50, 60 ou 100 comprimidos. Cada blister contém 10 comprimidos.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6.Precauções especiais de eliminação

Não existem requisitos especiais.

7.TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Glaxo Wellcome Farmacêutica, Lda. R. Dr. António Loureiro Borges, 3 Arquiparque, Miraflores 1495-131 ALGÉS

8.NÚMERO(S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Embalagem de 30 comprimidos: Embalagem de 40 comprimidos: Embalagem de 50 comprimidos: Embalagem de 60 comprimidos: Embalagem de 100 comprimidos:

3198884 3198983 3199080
3199189 3199288

9.DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

19 Maio 2000 / 23 Junho 2005

10.DATA DA REVISÃO DO TEXTO
03-11-2006

Categorias
Propofol

CARACTERÍSTICAS DO Diprivan 2% bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Diprivan 2%

1. Nome do medicamento DIPRIVAN 2%
Diprivan 2% 20 mg/ml emulsão para perfusão.

2. Composição qualitativa e quantitativa Do DIPRIVAN 2%
1 ml de emulsão contém 20 mg de propofol.
Excipiente(s) em 1 ml de emulsão:
Sódio – 0,007 mg
Óleo de soja refinado- 100 mg

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. Forma farmacêutica Do DIPRIVAN 2%

Emulsão para perfusão.(Emulsão óleo em água, branca, aquosa e isotónica).

4. Informações clínicas Do DIPRIVAN 2%

4.1. Indicações terapêuticas

Diprivan 2% é um agente anestésico intravenoso de acção curta, indicado para indução e manutenção de anestesias gerais.

Diprivan 2% também pode ser usado na sedação de doentes adultos ventilados em regime de cuidados intensivos.

Diprivan 2% pode ser usado na sedação consciente de indivíduos adultos durante procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico.

4.2. Posologia e modo de administração

Diprivan 2% deve ser administrado por via intravenosa.

Considerando que o efeito analgésico do propofol por si só é insuficiente, são geralmente requeridos agentes analgésicos suplementares em adição a Diprivan 2%.

Deve estar disponível o equipamento habitual para a eventualidade de ocorrerem acidentes durante a anestesia. O equipamento de reanimação deve estar imediatamente disponível. As funções circulatória e respiratória devem ser monitorizadas.
A dose da emulsão de propofol deve ser ajustada a cada indivíduo, de acordo com a resposta do doente e pré-medicação usada.

A. ADULTOS

Indução da anestesia geral

Diprivan 2% (20 mg/ml) só deve ser usado para induzir a anestesia por perfusão, nos doentes que vão fazer a manutenção dessa mesma anestesia igualmente com Diprivan 2%.

Em doentes pré-medicados ou sem pré-medicação, recomenda-se a administração de Diprivan 2% por perfusão (aproximadamente 40 mg de 10 em 10 segundos, em média, para adultos saudáveis) em função da resposta do doente, até que os sinais clínicos indiquem o início da anestesia. A maioria dos doentes adultos com menos de 55 anos, necessitam de 1,5 a 2,5 mg/kg de Diprivan 2%. A dose necessária para indução pode ser reduzida se a velocidade de administração for mais lenta, i.e. 20-50 mg/min, em vez de 240 mg/min (= 40 mg/10 segundos). Nos doentes com idade superior a 55 anos, a quantidade necessária é geralmente menor. Em doentes dos graus ASA III e IV, devem usar-se doses de administração inferiores (aproximadamente 20 mg de 10 em 10 segundos).

Manutenção da anestesia geral
A anestesia pode ser mantida pela administração de Diprivan 2% por perfusão contínua, de modo a manter a profundidade da anestesia no nível que se pretende.

Perfusão contínua: A dose média de administração varia consideravelmente de doente para doente mas, doses compreendidas entre 4 e 12 mg/kg/h são geralmente suficientes para a manutenção da anestesia.

Em doentes idosos, instáveis ou hipovolémicos e doentes de graus ASA III e IV é recomendada uma diminuição da dose para 4 mg/kg/h.

Sedação de doentes ventilados em unidades de cuidados intensivos Para a sedação em unidades de cuidados intensivos, recomenda-se que o propofol seja administrado em perfusão contínua. A velocidade de perfusão deve ser determinada pelo grau de sedação pretendido. Na maioria dos doentes, obtém-se sedação suficiente com uma dose de 0,3-4 mg/kg/h de propofol (ver secção 4.4 – Advertências e precauções especiais de utilização). O propofol não está indicado para a sedação de doentes em unidades de cuidados intensivos com idade igual ou inferior a 16 anos (ver secção 4.3 – Contra-indicações).

Devem tomar-se cuidados especiais em doentes com alterações no metabolismo lipídico e noutras situações em que as emulsões lipídicas tenham que ser administradas com precaução (ver secção Advertências e precauções especiais de utilização).

Sedação consciente durante procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico
A fim de assegurar uma sedação em procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico, as doses
deverão ser individualizadas e tituladas em função da resposta clínica.

A maioria dos doentes necessitará de 0,5 a 1 mg/kg, administrado durante 1 a 5 minutos para o início da sedação.
A manutenção da sedação pode ser alcançada por titulação da perfusão com Diprivan 2% até ao nível de sedação desejado – para a maioria dos doentes serão necessárias doses compreendidas entre 1,5 e 4,5 mg/kg/h. Em doentes dos graus ASA III e IV pode ser necessário reduzir a velocidade de administração e a dose.

B. DOENTES IDOSOS

Nos doentes idosos, a dose necessária para a indução da anestesia com Diprivan 2% é mais reduzida. Esta redução deve ter em consideração o estado físico do doente e a sua idade. A dose administrada deverá ser mais baixa e titulada em função da resposta do doente. Sempre que Diprivan 2% for usado para a manutenção da anestesia ou sedação, a dose de perfusão ou a ‘concentração-alvo’ deverá ser igualmente reduzida. Em doentes dos graus ASA III e IV a dose e a velocidade de administração deverão ser ainda mais reduzidas.

C. CRIANÇAS

TODAS AS INDICAÇÕES:
A emulsão injectável de propofol, não é recomendada para a indução da anestesia em crianças com idades inferiores a 3 anos ou para a manutenção da anestesia em idades inferiores a 2 meses, por falta de dados sobre a sua segurança/eficácia nestas populações. A administração de Diprivan 2% através do sistema DIPRIFUSOR TCI não é recomendada para qualquer indicação em crianças.

Indução da anestesia geral
Não se recomenda a utilização de Diprivan 2% em crianças com idade inferior a 3 anos.

Quando usado na indução da anestesia em crianças, recomenda-se que Diprivan 2% seja administrado lentamente até que os sinais clínicos indiquem o início da anestesia. A dose deve ser ajustada de acordo com a idade e/ou o peso.

Na maioria das crianças com idade superior a 8 anos, será necessário aproximadamente 2,5 mg/kg de Diprivan 2% para indução da anestesia. Entre as idades de 2 meses e oito anos de idade é necessário ser administrada uma dose superior. Devido à reduzida experiência clínica, recomendam-se doses inferiores para jovens em risco elevado (ASA III e IV).

Manutenção da anestesia geral
Não se recomenda a utilização de Diprivan 2% em crianças com idade inferior a 2 meses.

A anestesia pode ser mantida pela administração de Diprivan 2% por perfusão contínua, de modo a manter a profundidade da anestesia no nível que se pretende. A dose média de administração varia consideravelmente de doente para doente, mas doses compreendidas entre 9 e 15 mg/kg/h são geralmente suficientes para a manutenção satisfatória da anestesia.

Sedação consciente durante procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico
Não se recomenda a utilização de Diprivan 2% na sedação consciente de crianças, pois não
foi ainda demonstrada a segurança e a eficácia do medicamento.

D. ADMINISTRAÇÃO
Não se recomenda a administração de Diprivan 2% por injecções directas.

Diprivan 2% pode ser usado em perfusão, não diluído, contido em seringas plastificadas, frascos de vidro ou seringas pré-cheias. Quando se utilizar Diprivan 2% não diluído para manutenção da anestesia, recomenda-se que sejam sempre utilizados equipamentos tais como, bombas perfusoras ou bombas volumétricas de perfusão, para controlo das doses de perfusão.

Diprivan 2% pode ser administrado através de um sistema em Y perto do local da injecção conjuntamente com as seguintes soluções para perfusão intravenosa: dextrose a 5%, cloreto de sódio a 0,9% ou solução de dextrose a 4% e cloreto de sódio a 0,18%.

As seringas de vidro pré-cheias têm uma resistência à fricção menor do que as seringas de plástico descartáveis e o êmbolo desliza mais facilmente. Assim, quando se administra manualmente Diprivan 2% usando uma seringa pré-cheia, o trajecto (sistema) entre a seringa e o doente não deve ser deixado aberto, quando não há supervisão.

Quando as seringas pré-cheias são utilizadas em bomba perfusora deve ser assegurada a compatibilidade apropriada. Em particular, a bomba deverá prevenir o sifonamento e deverá possuir um dispositivo de alarme para oclusão não superior a 1000 mmHg. Se estiver a ser utilizada uma bomba programável ou equivalente que ofereça opções para utilização de seringas diferentes deverá ser escolhido apenas o dispositivo ‘B – D’, 50/60 ml ‘PLASTIPAK’ quando se utilizam as seringas pré-cheias de Diprivan 2%.

Cuidados a ter no manuseamento: Agitar antes de usar, usar apenas preparações homogéneas e recipientes não danificados.

A assépsia deve ser estendida a todo o equipamento de perfusão. O limite de tempo de perfusão não deve exceder as 12 horas (emulsão lipídica). Após este tempo deve ser eliminado e substituído.

Os agentes bloqueadores neuromusculares, atracurium e mivacurium, não devem ser administrados através da mesma via intravenosa do Diprivan 2%, sem primeiro limpar essa via.

A duração da administração não deve exceder os 7 dias.

E. ADMINISTRAÇÃO POR MEIO DO SISTEMA DIPRIFUSOR TCI (Perfusão Alvo-Dependente) EM ADULTOS

A administração de Diprivan 2% por meio do sistema DIPRIFUSOR TCI está restringida à indução e manutenção da anestesia geral, sedação consciente para procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico na sedação de doentes adultos ventilados em regime de cuidados intensivos. Não é recomendada a utilização em crianças.

Diprivan 2% apenas pode ser administrado por TCI através de um sistema DIPRIFUSOR TCI incorporando o respectivo software. Estes sistemas operarão apenas ao reconhecerem as seringas pré-cheias contendo Diprivan 2% marcadas electronicamente. O sistema DIPRIFUSOR TCI ajustará automaticamente a dose de perfusão para a concentração de Diprivan 2% reconhecida. Os utilizadores devem estar familiarizados com as bombas de
perfusão manuais, com a administração de Diprivan 2% por TCI e ainda com a correcta utilização do sistema de identificação das seringas. Todas estas informações constam do manual de treino do DIPRIFUSOR e serão colocadas à disposição dos utilizadores pela AstraZeneca.

O sistema permite ao anestesista ou intensivista alcançar e controlar a rapidez de indução e profundidade da anestesia ou sedação pretendidos, por permitir estabelecer e ajustar concentrações sanguíneas alvo (previstas) de propofol.

O sistema DIPRIFUSOR TCI assume que a concentração sanguínea inicial de propofol no doente é igual a zero. Assim, em doentes que tenham recebido propofol anteriormente, poderá ser necessário seleccionar uma concentração alvo inicial mais baixa ao começar o DIPRIFUSOR TCI. Do mesmo modo, não se recomenda recomeçar imediatamente o DIPRIFUSOR TCI se a bomba perfusora tiver sido desligada.

Dada a variabilidade observada entre doentes quanto à farmacocinética e farmacodinâmica do propofol, tanto em doentes pré-medicados como sem medicação prévia, a concentração-alvo de propofol deve ser doseada em função da resposta do doente de modo a atingir a profundidade de anestesia pretendida.

Indução e manutenção da anestesia geral
Em doentes adultos com menos de 55 anos, a anestesia é geralmente induzida com concentrações-alvo de propofol entre 4 e 8 |ig/ml. Recomenda-se a utilização de uma concentração inicial de 4 |ig/ml em doentes pré-medicados e 6 |ig/ml em doentes sem medicação prévia. O tempo de indução com estas concentrações-alvo é de aproximadamente 60-120 segundos. Concentrações-alvo mais elevadas permitirão uma mais rápida indução da anestesia mas podem estar associadas com depressões hemodinâmicas e respiratórias mais pronunciadas.

Devem ser utilizadas concentrações-alvo iniciais mais reduzidas em doentes com idade superior a 55 anos e em doentes dos graus ASA III e IV. A concentração-alvo pode ser aumentada em incrementos de 0,5 a 1,0 | g/ml em intervalos de 1 minuto de modo a atingir uma indução gradual da anestesia.

Como anteriormente referido, são geralmente necessários analgésicos suplementares a Diprivan 2%. A extensão na qual as concentrações-alvo para manutenção da anestesia podem ser reduzidas será influenciada pela suplementação analgésica concomitante. Concentrações-alvo de propofol entre 3 a 6 | g/ml permitem geralmente uma manutenção satisfatória da anestesia.

As concentrações previstas de propofol ao acordar encontram-se geralmente entre 1,0 e 2,0 | g/ml e serão influenciadas pela quantidade de analgésicos administrados durante a fase de manutenção.

Sedação consciente para procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico
São geralmente necessárias concentrações sanguíneas alvo de propofol compreendidas entre 0,5 e 2,5 | g/ml. O ajuste da concentração alvo deverá ser titulado em função da resposta do doente até atingir a profundidade de sedação consciente pretendida.
Uma concentração alvo inicial próxima do limite superior deste intervalo irá permitir uma indução mais rápida da sedação consciente.

Deve ser usada uma concentração inicial próxima do limite inferior deste intervalo para doentes idosos e doentes dos graus ASA III e IV.

Sedação em unidades de cuidados intensivos
São geralmente necessários valores de concentração sanguínea alvo de propofol compreendidos entre 0,2 e 2,0 |ig/ml. A administração deve ser iniciada com um valor alvo baixo, que deverá ser titulado em função da resposta do doente até atingir a profundidade de sedação pretendida.

Se o sistema DIPRIFUSOR TCI tiver sido utilizado para anestesia, a sua utilização poderá prosseguir no período pós-operatório para proporcionar sedação durante os cuidados intensivos, com selecção apropriada da concentração alvo.

4.3. Contra-indicações

Diprivan 2% está contra-indicado em doentes com hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes.

O propofol está contra-indicado para sedação de doentes em unidades de cuidados intensivos com idade igual ou inferior a 16 anos (ver secção 4.4 – Advertências e precauções especiais de utilização).

Diprivan 2% contém óleo de soja refinado(ver secção 6.1 Lista de excipientes). Este medicamento não deve ser administrado a doentes alérgicos à soja ou ao amendoim.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

Diprivan 2% deve ser administrado por um médico anestesista ou, quando apropriado, por médicos especializados no acompanhamento de doentes em Unidades de Cuidados Intensivos. Os doentes deverão ser monitorizados permanentemente e deverão estar sempre disponíveis os meios necessários à manutenção da função respiratória, ventilação artificial, fornecimento de oxigénio e outros equipamentos para reanimação.

Diprivan 2% não deverá ser administrado pela mesma pessoa que executa o procedimento cirúrgico ou de diagnóstico.

A administração de Diprivan 2% na sedação consciente de adultos para procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico só deverá ser efectuada em estabelecimentos de Saúde que disponham de unidades de cuidados intensivos e de reanimação cardio-respiratória.

Quando administrado na sedação consciente de adultos para procedimentos cirúrgicos e de diagnóstico, os doentes deverão ser monitorizados permanentemente, tendo em atenção os primeiros sinais de hipotensão, obstrução das vias aéreas e dessaturação de oxigénio.

O propofol não está recomendado para a indução da anestesia geral em crianças com menos de 3 anos de idade e na manutenção da anestesia geral em crianças com idade inferior a 2 meses.
A segurança e eficácia do propofol na sedação em crianças com idade inferior a 16 anos não foram demonstradas. Embora não tenha sido estabelecida uma relação causal, foram notificados efeitos indesejáveis graves na sedação em crianças com idade inferior a 16 anos (incluindo casos com desfecho fatal), durante a utilização não aprovada. Em particular, estes efeitos estiveram relacionados com a ocorrência de acidose metabólica, hiperlipidémia, rabdomiólise e/ou insuficiência cardíaca. Estes efeitos foram mais frequentemente observados em crianças com infecções do tracto respiratório que receberam doses superiores às recomendadas em adultos, para a sedação em unidades de cuidados intensivos.

À semelhança de outros agentes sedativos, quando Diprivan 2% é utilizado para sedação durante procedimentos cirúrgicos, podem ocorrer movimentos involuntários. Durante procedimentos que requeiram imobilidade estes movimentos poderão constituir um risco potencial relativamente ao local intervencionado.

De modo semelhante, foram notificados casos muito raros de acidose metabólica, rabdomiólise, hipercaliémia e/ou insuficiência cardíaca com progressão rápida (nalguns casos com desfecho fatal), em adultos que foram tratados durante mais de 58 horas com doses superiores a 5 mg/kg/h. Isto ultrapassa a dose máxima de 4 mg/kg/h, actualmente recomendada para sedação em unidades de cuidados intensivos. Os doentes afectados foram maioritariamente (mas não apenas) doentes com traumatismos cranianos graves com pressão intracraniana elevada. Nestes casos, a insuficiência cardíaca geralmente não respondeu ao tratamento de suporte inotrópico.

Relembra-se os médicos que, se possível, não deverá ser excedida a dose de 4 mg/kg/h. Os prescritores deverão estar atentos a estes possíveis efeitos indesejáveis e considerar reduzir a dose de propofol ou mudar para um sedativo alternativo ao primeiro sinal de ocorrência de sintomas. Os doentes com pressão intracraniana elevada devem receber tratamento apropriado para manter a pressão de perfusão cerebral durante estas modificações do tratamento.

É necessário que decorra um período de tempo adequado antes da saída do doente do hospital, de forma a assegurar um recobro total após uma anestesia geral. Pode ocorrer com a utilização de Diprivan 2% períodos de inconsciência pós-operatória acompanhados por um aumento do tónus muscular. Estes fenómenos podem ser precedidos ou não por um período de completa vigília. Embora a recuperação seja espontânea, devem ser administrados cuidados apropriados durante o período de inconsciência.

Tal como acontece com outros agentes anestésicos intravenosos, devem tomar-se precauções na sua administração em doentes com insuficiência respiratória, renal ou hepática e ainda em doentes debilitados ou hipovolémicos. O propofol não deve ser usado em doentes com insuficiência cardíaca ou outras doenças graves do miocárdio. Deve ter-se cuidados especiais, tendo em conta os riscos, em doentes grandes obesos, em doentes com pressão intracraniana elevada ou pressão arterial média baixa.

Diprivan 2% não está recomendado em associação com terapêutica electroconvulsiva.

Diprivan 2% não apresenta efeitos vagolíticos e a sua utilização tem sido associada a alguns casos de bradicardia (ocasionalmente grave) e, também, assistolia. Deve considerar-se a administração intravenosa de um anti-colinérgico antes da indução ou durante a manutenção
da anestesia, especialmente em situações de possível predomínio vagal ou quando Diprivan 2% for usado simultaneamente com outros agentes passíveis de provocar bradicardia.

Durante a administração de Diprivan 2% a um doente epiléptico, poderá haver risco de ocorrência de convulsões.

Devem tomar-se cuidados especiais em doentes com alterações no metabolismo lipídico e noutras situações em que as emulsões lipídicas tenham que ser administradas com precaução.

Se Diprivan 2% for administrado a doentes em risco de ocorrência de uma sobrecarga lipídica, devem monitorizar-se os níveis lipídicos destes doentes. A administração de Diprivan 2% deve ser correctamente ajustada se esta monitorização indicar que a fracção lipídica não está a ser adequadamente eliminada pelo organismo. Se ao doente se administrar simultaneamente uma outra formulação lipídica intravenosa, deverá reduzir-se a quantidade desta formulação tendo em consideração a carga lipídica de Diprivan 2%. Cada ml de Diprivan 2% contém 0,1 g de lípidos.

Formulação com EDTA:
O EDTA é um agente quelante de iões metálicos, incluindo o zinco. A necessidade de um suplemento de zinco deverá ser considerada em casos de administração prolongada de Diprivan 2%, particularmente em doentes com predisposição para deficiência em zinco, tais como doentes com queimaduras, diarreia e/ou sepsis grave.

PRECAUÇÕES ADICIONAIS

Diprivan 2% não contém conservantes e o veículo da emulsão permite o desenvolvimento de microrganismos.

Durante a perfusão, deve manter-se uma técnica asséptica tanto no manuseamento de Diprivan 2% como do equipamento de perfusão. Quaisquer fármacos ou líquidos de perfusão adicionados a Diprivan 2% deverão ser administrados perto do local de inserção da cânula. Diprivan 2% não deve ser administrado através de um filtro microbiológico.

Cada seringa contendo Diprivan 2% só deverá ser usada num único doente. De acordo com as normas estabelecidas para outras emulsões lipídicas, uma única perfusão de Diprivan 2% não deverá exceder 12 horas, período ao fim do qual se deve proceder à substituição tanto do recipiente de Diprivan 2% como do sistema de perfusão.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Diprivan 2% tem sido usado em associação com anestesia espinhal e epidural, com a pré-medicação habitual, com bloqueadores neuromusculares e com agentes inalatórios e analgésicos; não foi encontrada qualquer incompatibilidade farmacológica. Pode ser necessária a administração de doses mais baixas de Diprivan 2% quando a anestesia geral é utilizada acessoriamente a técnicas de anestesia regional.

A administração concomitante com outros depressores do SNC tais como medicamentos de pré-medicação, agentes de inalação e agentes analgésicos pode aumentar os efeitos sedativos, anestésicos e cardio-respiratórios do propofol.

4.6. Gravidez e aleitamento

Gravidez: Diprivan 2% não deve ser usado durante a gravidez. No entanto, já foi usado em interrupções da gravidez, no primeiro trimestre.

Obstetrícia: Diprivan 2% atravessa a barreira placentária e pode estar associado a depressão neonatal. Diprivan 2% não deve ser usado para anestesia em obstetrícia.

Aleitamento: Não foi ainda estabelecida a segurança para o recém-nascido, quando Diprivan 2% é administrado a doentes durante o período de aleitamento. Estudos em mulheres a amamentar demonstraram que o propofol é excretado, em pequenas quantidades, no leite. Deste modo, nas 24 h seguintes à administração do propofol, as mães devem interromper a amamentação e rejeitar o leite materno.

4.7. Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Os doentes devem ser prevenidos de que, durante algum tempo após uma anestesia geral, poderá haver uma interferência na realização de tarefas especializadas tais como condução de veículos ou utilização de máquinas. O doente deve ser acompanhado no regresso a casa e deve ser instruído no sentido de evitar o consumo de álcool.

4.8. Efeitos indesejáveis

A indução da anestesia é geralmente suave verificando-se apenas uma excitação mínima. Os efeitos indesejáveis mais comuns reportados são efeitos indesejáveis farmacologicamente esperados para um medicamento anestésico, tal como hipotensão.

Muito frequentes (>1/10) Perturbações gerais e alterações no local de administração: Dor local na indução (1)
Frequentes (>1/100, <1/10) Vasculopatias: Hipotensão (2) Rubor em crianças (4)
Cardiopatias: Bradicardia (3)
Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino: Apneia transitória durante a indução
Doenças gastrointestinais: Náuseas e vómitos durante a fase de indução
Doenças do sistema nervoso: Cefaleias durante a fase de recobro
Perturbações gerais e alterações no local de administração: Sintomas desaparecem em crianças (4)
Pouco frequentes (>1/1000, <1/100) Vasculopatias: Tromboses e flebites
Raros (>1/10 000,

1</1000)

Doenças do Sistema Nervoso: Movimentos epileptiformes, incluindo convulsões e opistotonus durante a indução, manutenção e recobro da anestesia.
Muito Raros

(<1/10 000)

Afecções musculoesqueléticas e dos tecidos conjuntivos: Rabdomiólise (5)
Doenças gastrointestinais: Pancreatite
Complicações de intervenções relacionadas com lesões e intoxicações:

Doenças renais e urinárias:

Aumento da temperatura corporal pós-operatória

Descoloração da urina após administração prolongada

Doenças do sistema imunitário: Anafilaxia, nomeadamente angioedema, broncospasmo, eritema e hipotensão.
Doenças dos órgãos genitais e da mama:

Cardiopatias:

Doenças do Sistema Nervoso:

Desinibição sexual

Edema Pulmonar

Ausência de consciência no pós-operatório

(1) Pode ser minimizada pela utilização de vasos de maior calibre, nomeadamente, das veias do antebraço e da fossa antecubital. (2) Ocasionalmente a hipotensão poderá ser controlada através de líquidos administrados por via intravenosa e redução da dose de administração do Diprivan 2% durante o período de manutenção da anestesia.
(3) Bradicardia grave é raro. Existiram notificações isoladas de progressão para assistolia.
(4) Após a descontinuação abrupta de Diprivan 2% durante o tratamento intensivo.
(5) Em casos muito raros, foram observados casos de rabdomiólise, quando o propofol foi administrado em doses superiores a 4 mg/kg/h para sedação em unidades de cuidados intensivos.

Notificações de utilização não adequada de Diprivan 2% para a indução da anestesia em recém-nascidos indicam que pode ocorrer depressão cardio-respiratória se o regime posológico pediátrico for aplicado (ver secção 4.2 e secção 4.4)

4.9. Sobredosagem

É provável que a sobredosagem acidental provoque depressão cardio-respiratória. A depressão respiratória deve ser tratada usando ventilação artificial com oxigénio. Se ocorrer
depressão cardiovascular deverá baixar-se a cabeça do doente e, no caso de ser grave, devem usar-se expansores do plasma e agentes vasopressores.

5. Propriedades farmacológicas Do DIPRIVAN 2%

5.1. Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: 2.1 Sistema nervoso central. Anestésicos gerais. Código ATC: N01AX10

O propofol (2,6-di-isopropilfenol) é um anestésico geral de acção curta; o seu início de acção verifica-se cerca de 30 segundos após a administração. Usualmente, o recobro da anestesia é rápido. Tal como acontece com todos os anestésicos gerais, o mecanismo de acção do Diprivan 2% é mal conhecido.

Em geral, observam-se descidas da pressão arterial média e alterações ligeiras da frequência cardíaca, quando se administra Diprivan 2% para a indução e manutenção da anestesia. No entanto, habitualmente os parâmetros hemodinâmicos mantêm-se relativamente estáveis durante a manutenção e a incidência de alterações hemodinâmicas desfavoráveis é baixa.

Ainda que possa ocorrer depressão respiratória após a administração de Diprivan 2%, os efeitos são qualitativamente semelhantes aos observados com outros agentes anestésicos intravenosos e são prontamente resolvidos na prática clínica.

Diprivan 2% reduz o fluxo sanguíneo cerebral, a pressão intracraniana e o metabolismo cerebral. A redução da pressão intracraniana é maior em doentes com uma pressão intracraniana inicial elevada.

A recuperação da anestesia é geralmente rápida e total com uma incidência baixa de cefaleias, náuseas e vómitos pós-operatórios.

Em geral, verifica-se menor incidência de náuseas e vómitos pós-operatórios após anestesia com Diprivan 2% do que após anestesia com agentes inalatórios. Há evidência de que este facto possa estar relacionado com um efeito anti-emético do propofol.

Diprivan 2%, nas concentrações habituais na prática clínica, não inibe a síntese das hormonas supra-renais.

5.2. Propriedades farmacocinéticas

No final de uma perfusão, a diminuição da concentração de propofol segue uma cinética que pode ser descrita como um modelo aberto de três compartimentos. A primeira fase caracteriza-se por uma distribuição muito rápida (semi-vida: 2-4 minutos), seguida por uma rápida eliminação (semi-vida: 30-60 minutos) e uma fase final, mais lenta, resultante da redistribuição do propofol a nível dos tecidos fracamente irrigados.

O propofol é extensamente distribuído e rapidamente eliminado do organismo (clearance total: 1,5-2 litros/minuto). O fármaco é metabolizado, principalmente a nível do fígado e os metabolitos inactivos do propofol e o quinol correspondente são excretados na urina.
Quando Diprivan 2% é usado para manutenção da anestesia, as concentrações sanguíneas aproximam-se do valor correspondente ao estado de equilíbrio para uma dada dose de administração. A farmacocinética de Diprivan 2% é linear ao longo da gama das velocidades de perfusão recomendadas.

5.3. Dados de segurança pré-clínica

Os dados não revelaram riscos relevantes para o ser humano, segundo estudos de farmacologia pré-clínica, nomeadamente de toxicidade de dose repetida, genotoxicidade, carcinogenicidade e toxicidade reprodutiva.

6. Informações farmacêuticas Do DIPRIVAN 2%
6.1. Lista de excipientes

Glicerol
Fosfatídeos de ovo purificados Hidróxido de sódio Óleo de soja refinado Água para injectáveis Edetato dissódico

Ver secção 4.3 Contra-indicações

6.2. Incompatibilidades

Antes da administração, Diprivan 2% não deve ser misturado com injectáveis ou outros líquidos de perfusão.

6.3. Prazo de validade
2 anos

6.4. Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 25°C. Não congelar.

6.5. Natureza e conteúdo do recipiente
Emulsão injectável

Diprivan 2%
a) Seringas de vidro pré-cheias de 10 ml, contendo propofol 20 mg/ml.
b) Seringas de vidro pré-cheias de 50 ml, contendo propofol 20 mg/ml.

6.6. Precauções especiais de eliminação e manuseamento

Agitar os recipientes antes de usar. Qualquer fracção do conteúdo que não tenha sido utilizada, deve ser eliminada de acordo com as exigências locais.

A assépsia deverá ser mantida durante o manuseamento de Diprivan 2% e do equipamento de perfusão (ver secção 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização).

7. Titular da Autorização de Introdução no Mercado

AstraZeneca Produtos Farmacêuticos, Lda.
Rua Humberto Madeira, 7
Valejas
2745-663 Barcarena

8. Números da Autorização de Introdução no mercado

N.° de registo: 3059383 – 1 seringa pré-cheia de 10 ml de emulsão para perfusão, 20 mg/ml, seringa de vidro.
N.° de registo: 3059482 – 1 seringa pré-cheia de 50 ml de emulsão para perfusão, 20 mg/ml, seringa de vidro.

9. Data da primeira Autorização/Renovação da autorização de Introdução no Mercado

Data da primeira autorização: 08 Novembro 1999 Data da última renovação: 08 Novembro 2004

10. Data da revisão do texto

MEDICAMENTO SUJEITO A RECEITA MÉDICA RESTRITA

CO-ADMINISTRAÇÃO DE DIPRIVAN 2% COM OUTROS FÁRMACOS OU LÍQUIDOS DE PERFUSÃO (ver também secção 4.4. Advertências e Precauções Especiais de Utilização).

Técnica de co-administração Aditivo ou diluente Preparação Precauções
Co-administração através de um sistema em Y. Dextrose a 5% para perfusão intravenosa.

Cloreto de sódio a 0,9% para perfusão intravenosa.

Dextrose a 4% com cloreto de sódio a 0,18% para perfusão intravenosa.

Co-administre através de um sistema em Y.

Idêntica à anterior. Idêntica à anterior.

Coloque o sistema em Y perto do local de injecção.

Idêntica à anterior. Idêntica à anterior.

Categorias
Doxazosina

CARACTERÍSTICAS DO CARDURA GITS bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
CARDURA GITS

1. NOME DO MEDICAMENTO CARDURA GITS

CARDURA GITS 4 mg comprimidos de libertação modificada

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO CARDURA GITS
Substância activa: doxazosina
Os comprimidos de libertação modificada contêm 4,85 mg de mesilato de doxazosina equivalente a 4 mg de doxazosina.

Excipiente(s):
Sódio – 11,41 mg (sob a forma de cloreto de sódio) Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO CARDURA GITS

Comprimidos de libertação modificada.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO CARDURA GITS

4.1. Indicações terapêuticas

CARDURA GITS está indicado no tratamento dos sintomas clínicos da hiperplasia benigna da próstata (HBP) e na redução do fluxo urinário associado à HBP. CARDURA GITS pode ser usado nestes doentes quer sejam hipertensos ou normotensos.

4.2. Posologia e modo de administração

CARDURA GITS pode ser administrado com ou sem alimentos. Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS devem ser deglutidos inteiros, com uma quantidade suficiente de líquido. Os doentes não deverão mastigar, dividir ou esmagar os comprimidos de libertação modificada (ver secção 4.4 Advertências e Precauções Especiais de Utilização: Informação ao Doente).

Um número significativo de doentes será controlado com uma única dose diária de 4 mg. Poderão decorrer até 4 semanas para que o efeito óptimo de CARDURA GITS seja obtido. Se necessário, a dose pode ser aumentada até uma dose diária de 8 mg, de acordo com a resposta do doente.
A dose máxima recomendada é de 8 mg, uma vez por dia. Utilização em Doentes Idosos
É recomendada a administração da dose normal do adulto. Utilização no doente com insuficiência renal
Uma vez que a farmacocinética da doxazosina não se altera nos doentes com insuficiência renal e por não existir evidência de que CARDURA GITS agrave a disfunção renal prévia, podem usar-se, nestes doentes, as doses habituais.

Utilização no doente com insuficiência hepática
Consultar secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização.

Utilização nas Crianças
A segurança e a eficácia da doxazosina em crianças não foram ainda estabelecidas.

4.3. Contra-indicações

CARDURA GITS está contra-indicado em doentes com reconhecida hipersensibilidade às quinazolinas, doxazosina ou a qualquer um dos excipientes.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização
Hipotensão Postural/ Síncope
Particularmente no início da terapêutica, uma percentagem muito reduzida de doentes apresentou hipotensão postural, evidenciada por tonturas e fraqueza, ou raramente, perda de consciência (síncope). Esta reacção é comum a todos os bloqueadores alfa. O doente deve ser aconselhado sobre a forma de evitar os sintomas resultantes da hipotensão postural, e sobre as medidas a tomar no caso de esta se desenvolver, quando lhe for prescrita terapêutica com um bloqueador alfa. Durante a fase inicial da terapêutica com CARDURA GITS, os doentes devem tomar precauções para evitar situações complicadas causadas pela ocorrência de tonturas e fraqueza.

Administração concomitante de inibidores da PDE-5
A administração concomitante de doxazosina e inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5) deverá ser feita com precaução devido à possibilidade de ocorrência de hipotensão sintomática em alguns doentes. Não foram realizados estudos com a doxazosina na formulação GITS.

Insuficiência Hepática
À semelhança de outros fármacos totalmente metabolizados pelo fígado, a doxazosina deve ser administrada com precaução aos doentes com evidências de insuficiência hepática (ver secção 5.2 Propriedades farmacocinéticas).

Alterações Gastrointestinais
A redução acentuada do tempo de permanência gastrointestinal de CARDURA GITS pode influenciar o perfil farmacocinético e, por conseguinte, a eficácia clínica do fármaco. À semelhança do que sucede com outros materiais não deformáveis, deve ter-se precaução ao administrar CARDURA GITS a doentes com estenose gastrointestinal grave pré-existente (patológica ou iatrogénica).
Têm sido descritos casos raros de sintomas obstrutivos em doentes com estenose conhecida associada à ingestão de outro fármaco apresentado igualmente numa formulação de libertação prolongada não deformável.

Foi observada Síndrome de Íris Flácida Intra-operatória (“Intraoperative Floppy Íris Syndrome” – IFIS, uma variante da síndrome da pupila pequena) durante uma cirurgia de cataratas, em alguns doentes em tratamento ou recentemente tratados com tansulosina. Casos isolados foram também notificados com outros bloqueadores alfa 1 e a possibilidade de um efeito de classe não pode ser excluída. Dado que, a IFIS pode conduzir a um aumento das complicações dos procedimentos durante a cirurgia, os médicos que operem cataratas e as equipas de oftalmologia, devem ser informados se os doentes programados para a operação às cataratas estão a ser ou foram tratados com bloqueadores alfa 1.

Informação ao doente: Os doentes devem ser informados que os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS devem ser deglutidos inteiros, sem mastigar, dividir ou esmagar.
Os doentes devem ser avisados para não se preocuparem se, ocasionalmente, observarem nas suas fezes a presença de algo que se assemelha a um comprimido. Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS apresentam um invólucro não absorvível, que contém o medicamento, e que foi especialmente concebido para uma libertação lenta do fármaco de modo a que o organismo o possa absorver. Quando este processo se completa o comprimido vazio é então eliminado do organismo.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

A administração concomitante de doxazosina com um inibidor da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5) pode causar hipotensão sintomática em alguns doentes (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização). Não foram realizados estudos com a doxazosina na formulação GITS.

A maior parte da doxazosina plasmática (98%) está ligada às proteínas. Dados obtidos in vitro com o plasma humano indicam que a doxazosina não interfere com a ligação da digoxina, da varfarina, da fenitoína ou da indometacina às proteínas. A doxazosina tem
sido administrada na prática clínica sem qualquer interacção medicamentosa adversa com as tiazidas, a furosemida, os bloqueadores beta, os anti-inflamatórios não esteróides, os antibióticos, os hipoglicemiantes orais, os agentes uricosúricos ou os anticoagulantes.

4.6. Gravidez e aleitamento
Não aplicável.

4.7.Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

A capacidade de condução de veículos ou de utilização de máquinas pode estar alterada, em especial no início da terapêutica.

4.8. Efeitos indesejáveis

Referem-se de seguida os acontecimentos adversos mais comuns (> 1%) descritos durante os ensaios clínicos, controlados com placebo, realizados durante o período pré-comercialização com CARDURA GITS. É importante realçar que os acontecimentos descritos durante estes ensaios podem não ter sido necessariamente provocados pela terapêutica^
Sistema Nervoso Autónomo: boca seca
Inespecíficos: astenia, dor lombar, dor torácica, sintomas gripais Cardiovascular, Gerais: hipotensão, edema periférico, hipotensão postural Sistema Nervoso Central e Periférico: tonturas, cefaleias, vertigens Gastrointestinal: dor abdominal, náuseas, dispepsia Frequência/Ritmo Cardíaco: palpitação, taquicardia Muscoloesquelético: mialgia
Respiratório: bronquite, tosse, dispneia, infecções do tracto respiratório, rinite Pele/Anexos: prurido
Sistema Urinário: cistite, incontinência urinária, infecções do tracto urinário
Psiquiátrico: sonolência
A incidência de efeitos adversos associados à administração de CARDURA GITS (41%), em ensaios clínicos em doentes com HBP, foi muito semelhante à associada à administração de placebo (39%) e menor que a observada com a administração da formulação convencional de CARDURA (54%).
O perfil de acontecimentos adversos observado nos doentes idosos (> 65 anos) não apresenta qualquer diferença relativamente ao perfil verificado na população mais jovem.
Durante a experiência pós-comercialização, foram descritos os seguintes efeitos adversos adicionais:

Sistema nervoso autónomo: boca seca, priapismo

Inespecíficos: reacções alérgicas, fadiga, rubor e sensação de calor, mal-estar geral, dores, aumento de peso
Cardiovasculares/gerais: tonturas posturais, hipotensão, síncope Sistema nervoso central e periférico: hipostesia, parestesia, tremor Endócrino: ginecomastia
Gastrointestinal: obstipação, diarreia, dispepsia, flatulência, vómitos Hematopoiéticos: leucopénia, púrpura, trombocitopénia
Fígado/vesícula biliar: testes da função hepática anormais, colestase, hepatite, icterícia Musculoesquelético: artralgia, cãibras musculares, fraqueza muscular Psiquiátricos: agitação, anorexia, ansiedade, depressão, impotência, insónia, nervosismo Respiratório: broncospasmo agravado, tosse, dispneia, epistaxis Pele/anexos: alopécia, prurido, exantema cutâneo, urticária Sentidos especiais: visão turva, zumbidos
Sistema urinário: disúria, hematúria, alteração na micção, frequência da micção, noctúria, poliúria, incontinência urinária

Durante a experiência de pós-comercialização, nos doentes submetidos a terapêutica anti-hipertensora, foram descritos os seguintes efeitos adversos adicionais: bradicardia, taquicardia, palpitações, dor torácica, angina de peito, enfarte do miocárdio, acidente
vascular cerebral e arritmias cardíacas; no entanto, estes efeitos não são distinguíveis de sintomas ocorridos na ausência de exposição à doxazosina.

4.9. Sobredosagem

Caso a sobredosagem provoque hipotensão, o doente deve ser imediatamente colocado em decúbito dorsal com a cabeça mais baixa. Outras medidas de suporte podem estar indicadas de acordo com as necessidades individuais. Dada a elevada ligação da doxazosina às proteínas, a diálise não está indicada.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO CARDURA GITS
5.1. Propriedades Farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico:
7.4.2.1. Aparelho Geniturinário. Outros medicamentos usados em disfunções geniturinárias. Medicamentos usados nas perturbações da micção. Medicamentos usados na retenção urinária
3.4.4.1 Aparelho cardiovascular. Anti-hipertensores. Depressores da actividade adrenérgica. Bloqueadores alfa
Código ATC: C02CA04

A administração de CARDURA GITS a doentes com hiperplasia benigna da próstata sintomática produz melhoria significativa na urodinâmica e nos sintomas. Pensa-se que o efeito na hiperplasia benigna da próstata resulte do bloqueio selectivo dos receptores alfa-adrenérgicos localizados no estroma muscular prostático, cápsula e colo vesical.

A doxazosina mostrou ser um bloqueador eficaz dos receptores alfa1-adrenérgicos do sub-tipo A1 que correspondem a mais de 70% do total dos sub-tipos de receptores presentes na próstata. Este facto explica a acção da doxazosina em doentes com hiperplasia benigna da próstata.

CARDURA GITS demonstrou eficácia e segurança constantes em tratamentos a longo prazo da hiperplasia benigna da próstata.

CARDURA GITS administrado no regime posológico recomendado exerce um efeito nulo ou reduzido sobre a pressão arterial de doentes normotensos.

Num ensaio clínico controlado, o tratamento com doxazosina em doentes com disfunção eréctil foi associado a uma melhoria da função sexual.

5.2. Propriedades farmacocinéticas
Absorção
Após a administração oral de doses terapêuticas, a doxazosina da formulação GITS é bem absorvida atingindo gradualmente picos séricos após 8 a 9 horas. Os picos séricos são, aproximadamente, um terço dos atingidos com a mesma dose da formulação convencional. No entanto, as concentrações mínimas às 24 horas são semelhantes. As características farmacocinéticas do CARDURA GITS conduzem a um perfil plasmático mais suave.

A relação “pico/vale” do CARDURA GITS é inferior a metade da observada com a formulação convencional.

No estado de equilíbrio, a biodisponibilidade relativa da doxazosina proveniente de CARDURA GITS, em comparação com a formulação convencional, foi de 54% para a dose de 4 mg e de 59% para a de 8 mg.

Estudos farmacocinéticos com o CARDURA GITS em doentes idosos demonstraram não haver diferenças significativas em relação a doentes mais jovens.

Biotransformação/Eliminação

A eliminação plasmática é bifásica com uma semivida de eliminação terminal de 22 horas o que permite o regime de uma única dose diária. A doxazosina é extensivamente metabolisada sendo menos de 5% do fármaco excretado sob a forma inalterada.

Estudos farmacocinéticos com a formulação convencional em doentes com insuficiência renal não mostraram alterações significativas relativamente aos doentes com função renal normal.

Existem apenas dados limitados sobre a utilização de doxazosina em doentes com insuficiência hepática e sobre o efeito de medicamentos que influenciam o metabolismo hepático (e.g, cimetidina). Num ensaio clínico em 12 doentes com insuficiência hepática moderada, uma dose única de doxazosina resultou num aumento de 43% na AUC e numa diminuição aparente da depuração oral de 40%. À semelhança de qualquer fármaco metabolizado pelo fígado, a utilização de doxazosina em doentes com função hepática alterada deve ser efectuada com precaução (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).

Aproximadamente 98% da doxazosina está ligada às proteínas plasmáticas.

A doxazosina é essencialmente metabolizada por O-desmetilação e hidroxilação.

5.3. Dados de segurança pré-clínica
Carcinogenicidade:

A administração crónica na dieta (durante 24 meses) de doxazosina em doses até à máxima tolerada não provocou aumento na incidência de neoplasias no rato. A dose mais elevada avaliada neste estudo esteve associada a um valor de AUC (medida da exposição sistémica) cerca de 8 vezes superior ao AUC dos seres humanos. O fármaco também não evidenciou actividade carcinogénica no ratinho.

Mutagenicidade:
Os estudos de mutagenicidade, in vitro e in vivo, não revelaram potencial genotóxico. Toxicidade reprodutiva:
Estudos com ratos revelaram uma redução na fertilidade em machos tratados com doxazosina em doses orais de 20 mg/kg/dia (mas não com doses de 5 ou 10 mg/kg/dia), com uma AUC cerca de 4 vezes superior à AUC do ser humano a receber doses de 12 mg/dia. Este efeito foi reversível duas semanas após a retirada do fármaco. Não existem registos de quaisquer efeitos provocados pela doxazosina na fertilidade masculina do ser humano.
A doxazosina não evidenciou potencial teratogénico em ratos ou coelhos.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO CARDURA GITS

6.1. Lista dos excipientes

Óxido de polietileno, cloreto de sódio, hipromelose, óxido de ferro vermelho (E172) e estearato de magnésio.

Revestimento: Opadry YS-2-7063 branco (contém dióxido de titânio (E171)), acetato de celulose e macrogol 3350.

Tinta de impressão: tinta preta S-1-8106 (contém pharmaceutical glaze e óxido de ferro
preto (E172)).

6.2. Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3. Prazo de validade
2 anos.

6.4. Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 30°C.
Conservar na embalagem de origem para proteger da humidade.

6.5. Natureza e conteúdo do recipiente

Os comprimidos de libertação modificada de CARDURA GITS são acondicionados em embalagens de 10, 20, 30 e 56 comprimidos de libertação modificada em blisters de
Al/Al.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6. Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não existem requisitos especiais

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Laboratórios Pfizer, Lda. Lagoas Park, Edifício 10
2740-271 Porto Salvo

8. NÚMERO(S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N.° de registo: 4594180 – 10 comprimidos de libertação modificada, 4 mg, blisters de Al/Al
N.° de registo: 3080082 – 20 comprimidos de libertação modificada, 4 mg, blisters de Al/Al
N.° de registo:4594289 – 30 comprimidos de libertação modificada, 4 mg, blisters de Al/Al
N.° de registo: 3080181 – 56 comprimidos de libertação modificada, 4 mg, blisters de Al/Al

9. DATA DA AUTORIZAÇÃO/ RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira AIM: 23 de Dezembro de 1999
Data da última Renovação de AIM: 28 de Fevereiro de 2003

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
30-01-2008