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Etinilestradiol Levonorgestrel

CARACTERÍSTICAS DO Miranova bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Miranova

1. NOME DO MEDICAMENTO

Miranova, 0,02 mg + 0,1 mg, comprimido revestido

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO MIRANOVA

Cada comprimido revestido contém 0,02 mg de etinilestradiol e 0,1 mg de levonorgestrel.

Excipientes:
Cada comprimido contém: Glicerol 0,137 mg Lactose mono-hidratada 35,19 mg Sacarose 19,374 mg

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO MIRANOVA

Comprimido revestido.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO MIRANOVA
4.1 Indicações terapêuticas

Contracepção.

4.2 Posologia e modo de administração
Como tomar Miranova
Os contraceptivos orais combinados, quando tomados correctamente, apresentam uma razão de falência de aproximadamente 1% por ano. A razão de falência pode aumentar quando os comprimidos são esquecidos ou tomados incorrectamente.

Os comprimidos devem ser tomados todos os dias à mesma hora, se necessário com um pouco de líquido, pela ordem indicada no blister. Diariamente deve tomar-se um comprimido durante 21 dias consecutivos. O blister seguinte deverá ser iniciado após um intervalo de 7 dias sem toma de comprimidos, durante o qual ocorre habitualmente
uma hemorragia de privação normalmente 2 a 3 dias após o último comprimido e poderá não terminar antes do início do novo blister.

Como iniciar Miranova

– Sem utilização prévia de um contraceptivo hormonal (no mês anterior)

A toma dos comprimidos deverá iniciar-se no 1° dia do ciclo menstrual da mulher (isto é, no primeiro dia da hemorragia). É possível iniciar nos dias 2-5, mas durante o primeiro ciclo recomenda-se a utilização de um método contraceptivo de barreira adicional para nos primeiros 7 dias de toma de comprimidos.

– Mudança de um contraceptivo hormonal combinado (contraceptivo oral combinado (COC), anel vaginal ou sistema transdérmico)

A mulher deverá começar a tomar Miranova preferencialmente no dia seguinte à toma do último comprimido activo (o último comprimido que contém as substâncias activas) do seu COC anterior, mas no máximo no dia após o intervalo habitual sem comprimidos ou após o intervalo com comprimidos placebo do seu COC anterior. No caso de ter sido utilizado um anel vaginal ou sistema transdérmico, a mulher deverá começar a utilizar Miranova preferencialmente no dia da remoção, mas no máximo quando a aplicação seguinte deveria ter sido aplicada.

– Mudança de um contraceptivo só com progestagénio (mini-pílula, injecção, implante) ou de um sistema intra-uterino com progestagénio (SIU)

A mulher pode mudar em qualquer dia de uma mini-pílula (ou no dia da remoção de um implante ou SIU, ou, ainda, no caso dum injectável, quando deveria ser administrada a próxima injecção), mas recomenda-se em todos estes casos a utilização de um método contraceptivo de barreira adicional durante os primeiros 7 dias de toma de comprimidos.

– A seguir a um aborto ocorrido no primeiro trimestre

A mulher pode começar imediatamente a toma de Miranova. Se assim for, não necessita tomar medidas contraceptivas adicionais.
– A seguir a parto ou a um aborto ocorrido no segundo trimestre Para mulheres a amamentar, ver Secção 4.6.
As mulheres deverão ser aconselhadas a iniciar a toma entre o 21° e o 28° dia após o parto ou um aborto ocorrido no segundo trimestre de gravidez. Quando iniciado mais tarde, a mulher deverá ser aconselhada a utilizar um método adicional de barreira durante os primeiros 7 dias de toma de comprimidos. No entanto, se já tiver ocorrido
uma relação sexual, deverá excluir-se a hipótese de gravidez antes de iniciar a utilização de COC ou então a mulher deverá esperar pelo seu primeiro período menstrual.

O que fazer quando houver esquecimento dos comprimidos

Se o atraso na toma de qualquer comprimido for inferior a 12 horas, não há redução da protecção contraceptiva. A mulher deverá tomar o comprimido logo que se lembre e deverão ser tomados os restantes comprimidos à hora habitual.

Se o atraso na toma de qualquer comprimido for superior a 12 horas, a protecção contraceptiva poderá estar reduzida. Duas regras básicas deverão ser respeitadas quanto ao esquecimento dos comprimidos:
1. a ingestão dos comprimidos não deverá ser descontinuada por um período superior a 7 dias
2. para que haja um bloqueio adequado do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, é necessário que a toma dos comprimidos seja contínua durante 7 dias.

Assim, podem fazer-se as seguintes recomendações na prática diária:

– 1a semana

A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. Adicionalmente, deverá ser utilizado um método de barreira como, por exemplo, o preservativo durante os 7 dias seguintes. Se tiver ocorrido uma relação sexual nos 7 dias anteriores, deverá considerar-se a possibilidade de uma gravidez. Quanto maior for o n.° de comprimidos esquecidos e quanto mais próximo se estiver do intervalo normal sem toma de comprimidos, maior é o risco de uma gravidez.

– 2a semana

A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. Se a toma dos comprimidos foi correcta nos 7 dias anteriores ao esquecimento, não haverá necessidade de precauções contraceptivas adicionais. No entanto, se não for esse o caso, ou se ela se esqueceu de mais do que 1 comprimido, a mulher deverá ser aconselhada a utilizar precauções adicionais durante 7 dias.

– 3 a semana
O risco de redução de eficácia contraceptiva é iminente devido à proximidade com o intervalo dos 7 dias em que não há toma de comprimidos. No entanto, um ajustamento do esquema posológico pode prevenir a diminuição da protecção contraceptiva. Cumprindo uma das duas seguintes opções, não há necessidade de utilizar precauções contraceptivas adicionais se houve uma toma correcta nos últimos 7 dias antes do esquecimento. Se não for esse o caso, a mulher deverá ser aconselhada a seguir a primeira destas duas opções e utilizar também precauções suplementares nos próximos 7 dias.
1. A utilizadora deverá tomar o último comprimido esquecido logo que se lembre, mesmo que isso signifique tomar dois comprimidos ao mesmo tempo. Os restantes comprimidos serão tomados à hora habitual. A embalagem seguinte deverá ser iniciada logo que a actual termine, isto é, sem intervalo entre as duas. É pouco provável que a mulher tenha uma hemorragia de privação até ao fim da segunda embalagem, mas poderá surgir spotting ou hemorragia de disrupção nos dias de toma dos comprimidos.
2. A mulher poderá também ser aconselhada a descontinuar a toma dos comprimidos da embalagem actual. Ela deverá então fazer um intervalo sem toma de comprimidos até 7 dias, incluindo os dias de esquecimento dos comprimidos, e posteriormente continuar com a embalagem seguinte.

Se a mulher tiver esquecido alguns comprimidos e não ocorrer nenhuma hemorragia de privação no primeiro intervalo habitual sem toma de comprimidos, deverá ser considerada a possibilidade de gravidez.

O que fazer em caso de perturbações gastrointestinais

No caso de perturbações gastrointestinais graves, a absorção pode não ser completa e medidas contraceptivas adicionais devem ser utilizadas.

Se ocorrerem vómitos nas 3 a 4 horas após a toma dos comprimidos, aplica-se o aconselhamento sobre o esquecimento de comprimidos citado na Secção 4.2.. Se a mulher não quiser alterar o seu esquema posológico habitual, deverá tomar o(s) comprimido(s) adicional(is) de outra embalagem.

Como alterar ou atrasar um período menstrual

Para atrasar um período menstrual, a mulher deverá continuar com outra embalagem de Miranova sem intervalo. Este esquema poderá ser prolongado o tempo que ela desejar, até ao fim da segunda embalagem. Durante este esquema de toma, a mulher poderá apresentar hemorragia de disrupção ou spotting. A toma regular de Miranova deverá ser retomada após o habitual intervalo de 7 dias sem comprimidos.

Para alterar os seus períodos menstruais para outro dia da semana diferente daquele a que a mulher está acostumada como esquema habitual, ela pode ser aconselhada a
diminuir o número de dias do intervalo sem comprimidos que se aproxima, em tantos dias quantos quiser. Quanto mais curto for o intervalo, maior é o risco de não ter hemorragia de privação e irá apresentar hemorragia de disrupção e spotting com a utilização da segunda embalagem (tal como quando se atrasa um período menstrual).

4.3 Contra-indicações

Os contraceptivos orais combinados (COCs) não deverão ser utilizados na presença de qualquer das situações abaixo indicadas. Se uma destas situações surgir pela primeira vez durante a utilização de COC, esta deverá ser imediatamente interrompida.
– Presença ou antecedentes de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais (por ex. trombose venosa profunda, embolia pulmonar, enfarte do miocárdio) ou de um acidente vascular cerebral.
– Presença ou antecedentes de pródromos de uma trombose (por ex. acidente isquémico transitório, angina de peito).
– Antecedentes de enxaqueca com sintomas neurológicos focais.
– Diabetes mellitus com envolvimento vascular.
– A presença de factores de risco graves ou múltiplos de trombose venosa ou arterial pode também constituir uma contra-indicação (ver “Advertências e precauções especiais de utilização”).
– Pancreatite ou antecedentes associados com hipertrigliceridémia grave.
– Presença ou antecedentes de doença hepática grave desde que os valores da função hepática não tenham regressado ao normal.
– Presença ou antecedentes de tumores do fígado (benignos ou malignos).
– Conhecimento ou suspeita de malignidades influenciadas por esteróides sexuais (por ex. dos órgãos genitais ou da mama).
– Hemorragia vaginal não diagnosticada.
– Conhecimento ou suspeita de gravidez.
– Hipersensibilidade às substâncias activas ou a qualquer um dos excipientes.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização
Advertências
Se se verificar alguma das situações/factores de risco abaixo mencionados, deverão ponderar-se os benefícios da utilização de COC em relação aos possíveis riscos. Cada caso deve ser considerado individualmente e ser discutido com a mulher antes de ela decidir sobre o início da utilização do contraceptivo. No caso de agravamento, exacerbação ou aparecimento pela primeira vez de alguma das seguintes situações ou factores de risco, a mulher deverá contactar o seu médico. Este decidirá então se a utilização de COC deverá ser descontinuada.

– Perturbações circulatórias
Estudos epidemiológicos têm sugerido uma associação entre a utilização de COCs e um risco aumentado de doenças trombóticas e tromboembólicas venosas e arteriais tais como enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Estas situações ocorrem raramente.

O tromboembolismo venoso (TEV), manifestando-se como trombose venosa profunda e/ou embolia pulmonar, pode ocorrer com a utilização de todos os COCs. O risco de tromboembolismo venoso é maior durante o primeiro ano em que a mulher utiliza um COC. A incidência aproximada de TEV em utilizadoras de contraceptivos orais com baixa dosagem em estrogénios (<0,05 mg etinilestradiol) é no máximo 4 por 10000 mulheres ano comparando com 0,5-3 por 10000 mulheres ano em não utilizadoras de contraceptivos orais. A incidência de TEV associado à gravidez é 6 por 10000 mulheres grávidas ano.

Muito raramente, foi referida a ocorrência de trombose noutros vasos sanguíneos, por ex., nas veias e artérias hepáticas, mesentéricas, renais, cerebrais ou da retina, em utilizadoras de COCs. Não existe qualquer consenso sobre a associação destes acontecimentos com a utilização de COCs.

Os sintomas de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais ou de um acidente vascular cerebral podem incluir: dor e/ou edema unilateral nas pernas; dor súbita e forte no peito, com ou sem irradiação para o braço esquerdo; dispneia súbita; tosse súbita; qualquer cefaleia não habitual, forte, prolongada; perda súbita, parcial ou total, da visão; diplopia; articulação deficiente das palavras ou afasia; vertigem; colapso com ou sem convulsão focal; fraqueza ou parestesia muito marcada que afecta subitamente um lado ou uma parte do corpo; perturbações motoras; abdómen “agudo”.

O risco de acontecimentos trombóticos/tromboembólicos venosos ou arteriais ou de um acidente vascular cerebral aumenta com:
– idade;
– tabagismo (com tabagismo acentuado e com o aumento da idade, especialmente em mulheres com mais de 35 anos de idade);
– antecedentes familiares positivos (isto é, tromboembolismo venoso ou arterial num irmão ou progenitor em idade relativamente jovem). Se se suspeitar duma predisposição hereditária, a mulher deverá recorrer a um especialista para a aconselhar antes de decidir sobre a utilização de qualquer COC;
– obesidade (índice da massa corporal superior a 30 kg/m2);
– dislipoproteinémia;
– hipertensão;
– enxaqueca;
– doença valvular cardíaca;
– fibrilhação auricular;
– imobilização prolongada, grande cirurgia, qualquer cirurgia dos membros inferiores ou traumatismo importante. Nestas situações é aconselhável descontinuar a utilização de COC (no caso de cirurgia electiva pelo menos 4 semanas antes) e não recomeçar até 2 semanas depois de completa remobilização.

Não existe qualquer consenso acerca do possível papel das veias varicosas e da tromboflebite superficial no tromboembolismo venoso.

O risco aumentado de tromboembolismo no puerpério deve ser considerado (para informação sobre “Gravidez e aleitamento” ver Secção 4.6).

Outras situações clínicas que têm sido associadas a acontecimentos circulatórios adversos incluem diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistémico, síndrome hemolítico urémico, doença inflamatória crónica do intestino (doença de Crohn ou colite ulcerosa) e anemia das células falciformes.

Um aumento da frequência ou da gravidade de enxaquecas durante a utilização de COCs (que pode ser um sinal prodrómico dum acontecimento vascular cerebral) pode ser uma razão para imediata descontinuação do COC.

Os factores bioquímicos que podem ser indicativos de predisposição hereditária ou adquirida para trombose venosa ou arterial incluem a resistência à Proteína C Activada (APC), hiperhomocisteinémia, deficiência de antitrombina-III, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, anticorpos antifosfolipídicos (anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico).

Na avaliação da relação risco/benefício, o médico deve ter em conta que o tratamento adequado de uma situação pode diminuir o risco associado de trombose e que o risco associado à gravidez é superior ao associado aos COCs de baixa dosagem (<0,05 mg etinilestradiol).

– Tumores

O factor de risco mais importante para o cancro no colo do útero é a infecção persistente por papiloma vírus humano (HPV). Alguns estudos epidemiológicos têm indicado que a utilização prolongada de COCs poderá contribuir adicionalmente para este risco aumentado, mas continua a ser controverso o facto desta extensão poder ser atribuída à interferência de outros efeitos, como por exemplo, rastreio do colo do útero e comportamento sexual, incluindo a utilização de contraceptivos de barreira.

Uma meta-análise de 54 estudos epidemiológicos mostrou que existe um ligeiro risco relativo aumentado (RR=1,24) de diagnóstico de cancro da mama em mulheres utilizadoras actuais de COCs. Este risco adicional desaparece gradualmente no decurso de 10 anos depois da suspensão da utilização de COC. Uma vez que o cancro da mama é raro em mulheres com menos de 40 anos de idade, o número de diagnósticos
adicionais de cancro da mama nas utilizadoras actuais ou recentes de COC é pequeno comparativamente ao risco global de cancro da mama. Estes estudos não mostram uma relação causal. O padrão observado de risco aumentado poderá estar relacionado com um diagnóstico mais precoce de cancro da mama em utilizadoras de COCs, com os efeitos biológicos dos COCs ou com ambos. Os cancros da mama nas mulheres utilizadoras de COCs tendem a ser menos avançados clinicamente quando comparados com os cancros diagnosticados nas não utilizadoras.

Em casos raros, foram referidos tumores hepáticos benignos e, ainda mais raramente, tumores hepáticos malignos em utilizadoras de COCs. Em casos isolados, estes tumores têm ocasionado hemorragias intra-abdominais com risco de vida. Dever-se-á considerar a hipótese de um tumor hepático no diagnóstico diferencial quando ocorrerem dor abdominal aguda, hepatomegália ou sinais de hemorragia intra-abdominal em mulheres que estejam a tomar COCs.

– Outras situações

Mulheres com hipertrigliceridémia ou com antecedentes familiares podem ter um risco aumentado de pancreatite quando utilizam COCs.

Embora tenham sido reportados aumentos ligeiros de pressão arterial em muitas mulheres a tomar COCs, aumentos clinicamente importantes são raros. No entanto, se ocorrer hipertensão significativa sustentada clinicamente durante a utilização de um COC, então será prudente o médico suspender a utilização do COC e tratar a hipertensão. Quando considerado apropriado, a utilização do COC poderá ser retomada desde que se atinjam os valores normais da pressão arterial com uma terapêutica antihipertensiva.

Foi observada a ocorrência ou agravamento das seguintes situações durante a utilização de COC e durante a gravidez, mas a evidência de uma associação com a utilização de COC é inconclusiva: icterícia e/ou prurido relacionados com colestase; litíase biliar; porfiria; lúpus eritematoso sistémico; síndrome hemolítico urémico; coreia de Sydenham; herpes gestacional; perda de audição relacionada com otosclerose.

Em mulheres com angioedema hereditário, o uso de estrogénios exógenos pode induzir ou exacerbar sintomas de angioedema.

As perturbações agudas ou crónicas da função hepática podem requerer a descontinuação da utilização de COC até que os marcadores da função hepática voltem ao normal. A recorrência de icterícia colestática que ocorreu primeiro durante uma gravidez ou uma utilização prévia de esteróides sexuais é um indicativo para a descontinuação de COCs.

Embora os COCs possam ter um efeito sobre a resistência periférica à insulina e tolerância à glucose, não existe evidência para a necessidade de alterar o regime terapêutico em mulheres diabéticas que utilizem COCs de baixa dosagem (contendo <0,05 mg etinilestradiol). No entanto, mulheres diabéticas deverão ser cuidadosamente vigiadas enquanto tomam COCs.

A doença de Crohn e a colite ulcerosa têm sido associadas à utilização de COC.

Ocasionalmente poderá surgir cloasma, especialmente em mulheres com antecedentes de cloasma gravídico. Mulheres com tendência para cloasma deverão evitar a exposição ao sol ou à radiação ultravioleta enquanto tomam COCs.

Exame/consulta médica

Deverá ser realizada uma completa história clínica e um exame físico da mulher antes de se iniciar ou reinstituir a utilização de um COC, com base nas contra-indicações (Secção 4.3) e advertências (Secção 4.4), os quais deverão ser repetidos periodicamente. A avaliação médica periódica também é importante dado que as contra-indicações (por ex. um acidente isquémico transitório, etc) ou factores de risco (por ex. um antecedente familiar de trombose venosa ou arterial) podem surgir pela primeira vez durante a utilização de um COC. A frequência e natureza destas avaliações deverão ser baseadas em directrizes de prática estabelecidas e devem ser adaptadas a cada mulher, mas deverão incluir geralmente referências especiais à pressão arterial, mamas, órgãos abdominais e pélvicos, incluindo a citologia cervical.

As mulheres deverão ser informadas que contraceptivos orais não protegem contra as infecções por VIH (SIDA) ou outras doenças sexualmente transmissíveis.

Eficácia reduzida

A eficácia dos COCs pode estar reduzida com, por ex., o esquecimento de comprimidos (Secção 4.2), perturbações gastrointestinais (Secção 4.2) ou medicação concomitante (Secção 4.5).

Redução do controlo do ciclo

Com todos os COCs podem ocorrer hemorragias irregulares (spotting ou hemorragia de disrupção), particularmente nos primeiros meses de utilização. Portanto, a avaliação de qualquer hemorragia irregular só terá significado após um intervalo de adaptação de cerca de três ciclos.

Se persistirem as irregularidades menstruais ou ocorrerem após ciclos anteriores regulares, então deverão considerar-se causas não hormonais e serem tomadas medidas de diagnóstico adequadas de forma a excluir malignidade ou gravidez. Estas poderão incluir curetagem.
Em algumas mulheres, a hemorragia de privação poderá não ocorrer durante o intervalo sem toma de comprimidos. Se o COC tiver sido tomado de acordo com as orientações da Secção 4.2, é pouco provável que a mulher esteja grávida. No entanto, se o COC não tiver sido tomado de acordo com estas orientações antes da primeira falta de hemorragia de privação ou se ocorrerem duas faltas de hemorragia de privação, dever-se-á despistar uma gravidez, antes de continuar com a utilização de COC.

Este medicamento contém lactose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase ou malabsorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

Este medicamento contém sacarose. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à frutose, malabsorção de glucose-galactose ou insuficiência de sacarase-isomaltase não devem tomar este medicamento.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Interacções

Interacções medicamentosas entre contraceptivos orais e outros medicamentos podem originar uma hemorragia de disrupção e/ou falha contraceptiva. As seguintes interacções têm sido reportadas na literatura.

Metabolismo hepático: Podem ocorrer interacções com substâncias que induzem as enzimas microssomais o que pode resultar numa depuração aumentada de hormonas sexuais (por ex. fenitoína, barbitúricos, primidona, carbamazepina, rifampicina, e possivelmente também oxcarbazepina, topiramato, felbamato, griseofluvina e produtos contendo Erva de São João ou hipericão).

Também a protease VIH (por ex. ritonavir) e inibidores não-nucleósidos da transcriptase reversa (por ex. nevirapina), e combinações dos dois, têm sido reportados como afectando potencialmente o metabolismo hepático.

Interferência com a circulação enterohepática: Alguns relatórios clínicos sugerem que a circulação enterohepática dos estrogénios pode diminuir quando certos agentes antibióticos são utilizados, o que pode reduzir as concentrações de etinilestradiol (por ex. penicilinas, tetraciclinas).

As mulheres em tratamento com qualquer uma destas substâncias devem utilizar temporariamente um método de barreira em adição ao COC ou escolher outro método de contracepção. Com substâncias indutoras das enzimas microssomais, o método de barreira deve ser utilizado durante o tratamento com o medicamento concomitante e nos 28 dias seguintes à sua descontinuação. As mulheres em tratamento com antibióticos (excepto rifampicina e griseofluvina) devem utilizar o método barreira nos 7 dias seguintes à descontinuação do tratamento. Se o período de utilização do método
barreira ultrapassar o fim dos comprimidos no blister de COC, o blister seguinte deve ser iniciado sem o habitual intervalo sem comprimidos.

Os contraceptivos orais podem afectar o metabolismo de outras substâncias. Deste modo, as concentrações no plasma e nos tecidos podem tanto ser aumentadas (por ex. ciclosporina) como diminuídas (por ex. lamotrigina).

Nota: A informação sobre prescrição de medicação concomitante deve ser avaliada para identificar possíveis interacções.

Análises laboratoriais

A utilização de esteróides contraceptivos pode influenciar os resultados de certos testes laboratoriais, incluindo parâmetros bioquímicos do fígado, tiróide, função supra-renal e renal, níveis plasmáticos das proteínas (de transporte), como por ex. globulinas de ligação aos corticosteróides, fracções lipídicas/lipoproteicas, parâmetros de metabolismo dos hidratos de carbono e parâmetros de coagulação e fibrinólise. As alterações geralmente mantêm-se dentro dos valores laboratoriais normais.

4.6 Gravidez e aleitamento

Miranova não está indicado durante a gravidez. Se durante a utilização de Miranova ocorrer uma gravidez, deve imediatamente interromper a sua toma. No entanto, estudos epidemiológicos alargados não revelaram um risco aumentado de defeitos em crianças recém-nascidas cujas mães tomaram COCs antes da gravidez, nem efeitos teratogénicos quando os COCs foram tomados inadvertidamente durante o início da gravidez.

O aleitamento pode ser influenciado por COCs dado que estes podem reduzir a quantidade de leite produzido e alterar a sua composição. Deste modo, não deve ser geralmente recomendada a utilização de COCs durante a amamentação. Quantidades reduzidas de esteróides contraceptivos e/ou dos seus metabolitos podem ser eliminadas no leite, mas não existem evidências de que estas quantidades possam afectar adversamente a saúde da criança.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas
Não foram observados efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas.

4.8 Efeitos indesejáveis
Os efeitos indesejáveis mais graves associados à utilização de COCs estão listados na Secção 4.4.

Outros efeitos indesejáveis que foram reportados em utilizadoras de COCs, mas para os quais a associação não foi confirmada ou refutada são:
Em mulheres com angioedema hereditário, o uso de estrogénios exógenos pode induzir ou exacerbar sintomas de angioedema.

4.9 Sobredosagem

Não foram reportados efeitos nocivos de sobredosagem. Os sintomas que podem ocorrer neste caso são: náuseas, vómitos e, em mulheres jovens, hemorragias vaginais ligeiras. Não existem antídotos e o tratamento deve ser sintomático.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO MIRANOVA
5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: 8.5.1.2 – Hormonas e medicamentos usados no tratamento das doenças endócrinas. Hormonas sexuais, Estrogénios e Progestagénios. Anticoncepcionais
Código ATC: G03AA07

O efeito contraceptivo de COCs é baseado na interacção de vários factores, dos quais os mais importantes são a inibição da ovulação e as alterações do muco cervical. Além da protecção contraceptiva, os COCs possuem bastantes propriedades positivas que, conjuntamente com as propriedades negativas (ver Advertências e precauções especiais de utilização e Efeitos indesejáveis), podem ser úteis na decisão de escolha do método contraceptivo. O ciclo é mais regular e a menstruação é geralmente menos dolorosa e a hemorragia menor. Esta última pode resultar numa diminuição da ocorrência de deficiência em ferro. Para além do referido, há evidências de um risco reduzido de cancro do endométrio e cancro do ovário. Ainda, com os COCs de elevada dosagem (0,05 mg etinilestradiol), demonstrou-se uma redução da incidência de quistos ováricos, doença pélvica inflamatória, doença benigna da mama e gravidez ectópica. Ainda não foi confirmado se o mesmo se aplica aos COCs de baixa dosagem.

5.2 Propriedades farmacocinéticas
Levonorgestrel
Absorção
O levonorgestrel é rápida e completamente absorvido quando administrado por via oral. Concentrações séricas de pico de de 2,3 ng/ml são atingidas cerca de 1,3 horas após ingestão única. O levonorgestrel fica quase completamente biodisponível após administração oral.

Distribuição
O levonorgestrel encontra-se ligado à albumina sérica e à Globulina de Ligação às Hormonas Sexuais (SHBG). Apenas 1,1% das concentrações séricas totais de substância estão presentes como esteróide livre, aproximadamente 65% encontram-se ligados especificamente à SHBG e cerca 34% encontram-se ligados não especificamente à albumina. O aumento da indução pelo etinilestradiol na SHBG influencia a proporção de levonorgestrel ligado às proteínas séricas, causando um aumento da fracção ligada à SHBG e uma diminuição da fracção ligada à albumina. O volume de distribuição aparente do levonorgestrel é 129 l.

Metabolismo
O levonorgestrel é completamente metabolizado pelas vias conhecidas de metabolização de esteróides. A taxa de depuração sérica é aproximadamente 1,0 ml/min/kg.
Eliminação
Os níveis séricos de levonorgestrel decrescem em duas fases. A fase de eliminação final é caracterizada por uma semi-vida de aproximadamente 25 horas.

O levonorgestrel não é eliminado na forma inalterada. Os seus metabolitos são eliminados a uma razão urinária/biliar de cerca de 1:1. A semi-vida da eliminação de metabolito é de cerca de 1 dia.

Situações de estado estacionário
Após a administração diária, as concentrações séricas de levonorgestrel aumentam num factor de cerca de 3 vezes atingindo situações de estado estacionário durante a segunda metade de um ciclo de tratamento. A farmacocinética do levonorgestrel é influenciada pelos níveis séricos de SHBG, que estão 1,5 – 1,6 vezes aumentados quando co-administrado com etinilestradiol. No estado estacionário, a taxa de depuração e o volume de distribuição estão ligeiramente reduzidos a 0,7 ml/min/kg e a cerca de 100 l, respectivamente.

Etinilestradiol

Absorção
O etinilestradiol administrado oralmente é rápida e completamente absorvido. Concentrações séricas de pico de cerca de 50 pg/ml são alcançadas dentro de 1 – 2 horas. Durante a absorção e a primeira passagem pelo fígado, o etinilestradiol é extensivamente metabolizado, resultando numa biodisponibilidade média oral de cerca de 45% com uma grande variação interindividual de cerca de 20-65%.

Distribuição
O etinilestradiol encontra-se fortemente, mas não especificamente, ligado à albumina sérica (aproximadamente 98%), e induz um aumento nas concentrações séricas de SHBG. Um volume de distribuição aparente foi determinado como sendo cerca de 2,8 – 8,6 l/kg.

Metabolismo
O etinilestradiol está sujeito a conjugação pré-sistémica na mucosa do intestino delgado e no fígado. O etinilestradiol é primeiro metabolizado por hidroxilação aromática, mas uma vasta variedade de metabolitos hidroxilados e metilados são formados, e estes estão presentes como metabolitos livres e como conjugados com glucoronidos e sulfato. A taxa de depuração metabólica foi determinada como sendo 2,3 – 7 ml/min/kg.

Eliminação
Os níveis séricos de etinilestradiol decrescem em duas fases de eliminação caracterizadas por semi-vidas de cerca de 1 hora e 10 – 20 horas, respectivamente. Não há eliminação de substância inalterada, os metabolitos de etinilestradiol são eliminados numa razão urinária/biliar de 4:6. A semi-vida de eliminação de metabolito é de cerca de 1 dia.
Situações de estado estacionário
As concentrações séricas de etinilestradiol aumentam cerca de 2 vezes após administração oral diária de Miranova. De acordo com a semi-vida variável da fase de eliminação sérica final e a ingestão diária, os níveis séricos de etinilestradiol em estado estacionário são atingidos após cerca de 1 semana.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Os dados pré-clínicos não revelaram riscos especiais para os humanos, baseados em estudos convencionais de toxicidade de dose repetida, genotoxicidade, potencial carcinogénico e toxicidade reprodutiva. No entanto, há que ter em conta que os esteróides sexuais podem promover o crescimento de certos tumores e tecidos hormonodependentes.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO MIRANOVA

6.1 Lista dos excipientes

Lactose mono-hidratada Amido de milho Amido pré-gelatinizado
Povidona 25000
Estearato de magnésio Sacarose
Povidona 700000 Polietilenoglicol 6000 Carbonato de cálcio Talco
Glicerol 85%
Óxido de ferro vermelho (E172) Óxido de ferro amarelo (E172) Dióxido de titânio (E171) Cera montanglicol

6.2 Incompatibilidades
Nenhuma.

6.3 Prazo de validade
3 anos.

6.4 Precauções especiais de conservação
Conservar a temperatura inferior a 25°C.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente
Embalagem primária:
Os comprimidos revestidos de Miranova estão acondicionados em embalagem blister constituídas por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.

Embalagem secundária:
Bolsa termo-colável de folha de alumínio revestida de polietileno.
Cada blister contém 21 comprimidos revestidos.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6 Precauções especiais de eliminação

Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Bayer Portugal, S.A.
Rua da Quinta do Pinheiro, n.° 5
2794-003 Carnaxide

8. NÚMEROS DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N° de registo: 3182284 – 21 comprimidos, 0,02 mg + 0,1 mg, blisters constituídos por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.
N° de registo: 3182383 – (3 x 21) 63 comprimidos, 0,02 mg + 0,1 mg, blisters constituídos por uma película de tereftalato de polietileno e uma folha de alumínio termo-colável.

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira autorização: 15 de Junho de 2000
Data da última renovação: 21 de Outubro de 2005

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
28-05-2008

Categorias
Messalazina

CARACTERÍSTICAS DO Asacol Supositórios bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

Asacol Supositórios

1. Denominação do medicamento

ASACOL, 500mg, supositório

2. Composição qualitativa e quantitativa do Asacol Supositórios

Cada supositório contém 500 mg de Ác. 5-amino-salicílico (mesalazina). Excipientes, ver secção 6.1.

3. Forma farmacêutica do Asacol Supositórios

Supositório.

4. Informações clínicas do Asacol Supositórios

4.1. Indicações terapêuticas

Asacol está indicado no tratamento da colite ulcerosa, proctite e proctosigmoidite, tanto na crise aguda como na fase assintomática para profilaxia das recidivas.

4.2. Posologia e modo de administração

Tratamento agudo: 1 supositório, 3 vezes por dia, durante 8 a 12 semanas Tratamento de manutenção: 1 supositório 2 vezes por dia.

Os supositórios devem ser introduzidos profundamente no ânus, devendo ser retidos no recto durante 1-3 horas, para aumento da eficácia.

Preconiza-se um tratamento a longo prazo para evitar recidivas.

4.3. Contra-indicações

Asacol está contra-indicado em doentes com hipersensibilidade aos salicilatos e em crianças com menos de 2 anos.

4.4. Advertências e precauções especiais de utilização

Asacol deve ser usado com cuidado em doentes com:

–  insuficiências hepática e renal ligeiras a moderadas. Nos doentes com insuficiência renal prévia é necessária a monitorização da função renal.

–  alterações da coagulação

–     terapêutica concomitante com fármacos potencialmente tóxicos para o sistema hematopoiético

Se ocorrerem reacções de hipersensibilidade ou toxicas, o fármaco deverá ser descontinuado. Ao avaliar complicações articulares ou hepáticas, deverá ter-se em conta que estas estão frequentemente associadas à colite ulcerosa.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

O efeito hipoglicemiante das sulfonilureias poderá ser intensificado. Não podem ser excluídas com segurança, interacções medicamentosas com cumarínicos, metotrexato, probenecid, sulfinpirazona, espironolactona, furosemida e rifampicina.

É possível que o efeito indesejável dos glucocorticóides no estômago possa ser potenciado.

Asacol não deve ser administrado simultaneamente com lactulose ou preparados similares, que baixam o pH das fezes e impedem a libertação da mesalazina.

4.6. Gravidez e aleitamento

Não há referências sobre eventual efeito teratogénico de Asacol.

As quantidades de mesalazina que atravessam a barreira placentária são mínimas e negligenciáveis. A mesalazina e o seu N-acetil metabolito são excretados no leite materno. Durante os três primeiros meses de gravidez, o Asacol só deve ser administrado se os benefícios do tratamento forem superiores aos riscos potenciais. Na última semana de gravidez e durante a lactação, Asacol está contra-indicado.

4.7. Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não se conhecem efeitos deste medicamento sobre a capacidade de condução e/ou utilização de máquinas.

4.8. Efeitos indesejáveis

A ocorrência de efeitos secundários é muito baixa e observou-se sobretudo em doentes com intolerância prévia à Sulfasalazina.

Alterações gastrointestinais

Raramente podem ocorrer sintomas de desconforto abdominal, diarreia, flatulência, náuseas e vómitos.

Sistema Nervoso Central

Em casos isolados foram registados durante o tratamento com mesalazina, cefaleias e tonturas.

Reacções de hipersensibilidade

Reacções de hipersensibilidade tais como erupções cutâneas alérgicas, febre induzida por fármacos, broncospasmo, sindromas tipo lúpus eritematroso disseminado, peri e miocardite, pancreatite aguda e nefrite intersticial, são possíveis em casos raros. Todos estes efeitos secundários não estão relacionados com a dose administrada.

Outros efeitos secundários

Raramente foram descritas  mialgia  e artralgia assim  como alterações laboratoriais

(neutropénia, trombocitopénia e ligeira elevação das transaminases). Poderão igualmente observar-se níveis elevados de metahemoglobina.

4.9. Sobredosagem

Não foram reportados casos de toxicidade por sobredosagem. Em circunstâncias normais a absorção da mesalazina pelo cólon é limitada. Dado que não existe antídoto específico, em caso de sobredosagem, deverá efectuar-se uma administração I.V. de soros para promover a diurese.

5. Propriedades farmacológicas do Asacol Supositórios

5.1. Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmaco-terapêutico: 6.8. Anti-inflamatórios intestinais Código ATC: A07EC02

Asacol tem como substância activa o ácido 5-amino-salicílico (mesalazina), principal metabolito activo da Sulfasalazina e responsável pela conhecida actividade terapêutica desta substância a nível das doenças inflamatórias do cólon, acelerando a cicatrização dos processos inflamatórios e reduzindo o número de recidivas. Trata-se de um metabolito resultante da metabolização da Sulfasalazina a nível do lúmen do cólon, pelas azoredutases bacterianas.

Devido à sua baixa absorção, apresenta uma actividade principalmente tópica e, embora o seu mecanismo de acção não seja perfeitamente conhecido, o seu efeito anti-inflamatório deve-se à inibição da actividade da cicloxigenase e consequente decréscimo da síntese de prostaglandinas no cólon.

5.2. Propriedades Farmacocinéticas

Após a administração dos supositórios, a absorção do fármaco é fraca e dependente do tempo de trânsito intestinal.

Cerca de 70% da dose administrada, permanece inalterada no intestino sendo excretada nas fezes.

Os níveis plasmáticos são idênticos por via oral e por via rectal.

A dose absorvida (cerca de 30%) é rapidamente acetilada no fígado em ácido 5-amino-

salicílico cuja eliminação é efectuada principalmente por via tubular renal.

Os níveis plasmáticos do metabolito acetilado são 2 a 4 vezes mais elevados do que os do ác.

5-amino-salicílico.

A fixação às proteínas é fraca. Totaliza 42% para a substância activa e 78% para o metabolito acetilado.

A semi-vida de eliminação da mesalazina varia entre 0,7 e 2,4 horas.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Os dados pré-clínicos revelaram a inexistência de riscos particulares para o ser humano, com base nos estudos convencionais de farmacologia de segurança, de toxicidade genética, de carcinogénese (rato) e de toxicidade de reprodução.

Foi observada toxicidade renal (necrose papilar renal e danos epiteliais nos túbulos contornados próximais ou na totalidade do nefrónio) nos ensaios de toxicidade por administração reiterada, e para doses elevadas de mesalazina por via oral. Desconhece-se se esta observação tem relevância clínica.

6. Informações farmacêuticas do Asacol Supositórios

6.1.        Lista de excipientes

Gliceridos hemi-sintéticos (AML).

6.2.        Incompatibilidades

Não aplicável.

6.3.        Prazo de validade

2 anos.

6.4.        Precauções especiais de conservação

Conservar a temperatura inferior a 25°C. Proteger da humidade e da luz.

6.5.        Natureza e conteúdo do recipiente

Os supositórios de Asacol são acondicionados em moldes de PVC/PE. Cada embalagem de Asacol contém 2 tiras de 5 supositórios.

6.6.        Instruções de utilização e de manipulação

Não existem requisitos especiais.

7. Titular da Autorização de Introdução no Mercado

LABORATÓRIOS VITÓRIA, S.A

Rua Elias Garcia, n° 28 Venda Nova 2700-327 AMADORA

8. Número da Autorização de Introdução no Mercado

Registo n° 2137180 (INFARMED) – Embalagem com 10 supositórios.

9. Data da primeira autorização / renovação da autorização de Introdução no Mercado

Autorização de introdução no mercado: 30 de Julho de 1992

Renovação da autorização de introdução no mercado: 30 de Julho de 2002

10. Data da revisão do texto

Dezembro 2004

Categorias
Levonorgestrel

CARACTERÍSTICAS DO NORLEVO bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
NORLEVO

1 – DENOMINAÇÃO DO MEDICAMENTO

Norlevo 0,750 mg comprimido

2 – COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO NORLEVO

Cada comprimido contém 0,750 mg de Levonorgestrel. Lista completa de excipientes, ver secção 6.1

3 – FORMA FARMACÊUTICA DO NORLEVO

Comprimido
Comprimido branco redondo sem gravação

4 – INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO NORLEVO

4.1 – Indicações terapêuticas
Contracepção de emergência até 72 horas após uma relação sexual não protegida ou em caso de falha de um método contraceptivo.

4.2 – Posologia e modo de administração
Administrar por via oral.
O tratamento consiste na administração de dois comprimidos numa toma única. A
eficácia deste método de contracepção de emergência é tanto maior quanto mais rápida for a toma após uma relação sexual mal protegida ou não protegida. Sendo assim, os dois comprimidos devem ser tomados o mais cedo possível, de preferência nas 12 horas após a relação sexual mal protegida ou desprotegida até um máximo de 72 horas (3 dias).
NORLEVO pode ser administrado em qualquer momento durante o ciclo menstrual. Se ocorrer vómito dentro das três horas após a toma dos comprimidos, devem tomar-se imediatamente outros dois comprimidos.
Após a utilização de um contraceptivo de emergência, recomenda-se a utilização de um método contraceptivo local (preservativo, espermicida, cone cervical) até ao aparecimento da menstruação seguinte.
A utilização de NORLEVO não impede a continuação da toma do seu contraceptivo hormonal regular.

4.3 – Contra-indicações
Hipersensibilidade à substância activa levonorgestrel ou a qualquer dos excipientes.

4.4 – Advertências e precauções especiais de utilização
A contracepção de emergência é um método ocasional. Não deve em nenhuma ocasião substituir um método contraceptivo regular.
A contracepção de emergência não previne a ocorrência de uma gravidez em todas as situações, sobretudo se não houver certeza da data da relação sexual desprotegida. Em caso de dúvida, (atraso na menstruação em mais do que cinco dias ou ocorrência de hemorragia anormal no primeiro dia de aparecimento do período ou sintomas de gravidez) é indispensável fazer um teste da gravidez para confirmar a ausência de gravidez.
Se a mulher teve relações desprotegidas há mais de 72 horas no mesmo ciclo menstrual, é possível que já tenha ocorrido concepção. Em tal caso, o tratamento com Norlevo após a segunda relação sexual poderá ser ineficaz para prevenir uma gravidez.
Se a gravidez ocorrer após o tratamento com NORLEVO, deve-se considerar a possibilidade de uma gravidez ectópica. O risco absoluto de uma gravidez ectópica é provavelmente baixo, uma vez que o NORLEVO previne a ovulação e fertilização. A gravidez ectópica pode evoluir, independentemente da ocorrência de hemorragia uterina.
Por estes motivos, NorLevo não é recomendado em mulheres com risco de ocorrência de gravidez ectópica (história prévia de salpingite ou de gravidez ectópica).
NorLevo não é recomendado em mulheres com disfunção hepática grave. Síndromas de má absorção grave, tais como a doença de Crohn, podem diminuir a eficácia do NorLevo.
Após a toma de NorLevo, os fluxos menstruais são, habitualmente, de abundância normal e ocorrem na data prevista podendo, no entanto, aparecer alguns dias antes ou depois do esperado.
Recomenda-se uma consulta médica, a fim de se iniciar ou adaptar um método contraceptivo regular. No caso de tomar um contraceptivo regular e tiver recorrido ao NorLevo, se o fluxo menstrual não ocorrer durante a pausa de sete dias do contraceptivo regular, deverá fazer um teste da gravidez para confirmar a ausência de gravidez.
Não é aconselhável a administração repetida do NorLevo durante o mesmo ciclo menstrual pelo facto de contribuir para uma sobrecarga hormonal indesejável com possíveis perturbações graves no ciclo menstrual. Aconselha-se as mulheres que tomam repetidamente contraceptivos de emergência a escolherem um método contraceptivo regular de longa duração.
Este método não está indicado se já tiverem ocorrido relações sexuais desprotegidas neste mesmo ciclo menstrual.
A utilização de contraceptivos de emergência não substitui as precauções necessárias contra as doenças de transmissão sexual.
Este medicamento contém lactose. Não devem tomar este medicamento, doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase de Lapp ou má absorção glucose-galactose

4.5 – Interacções medicamentosas e outras formas de interacção
Associações a ter em consideração:
O metabolismo do levonorgestrel é aumentado na utilização concomitante com medicamentos indutores enzimáticos hepáticos: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, primidona, carbamazepina); rifabutina; rifampicina; griseofulvina, ritonavir, Hypericum perforatum (Hipericão). A eficácia de NorLevo pode ser diminuída em caso de administração concomitante com um destes medicamentos.

4.6 – Gravidez e aleitamento
Gravidez

Este medicamento não é indicado em caso de gravidez pré-existente (ver secção 5.3.), não podendo interrompê-la.
No caso deste método contraceptivo falhar e consequentemente se confirmar a ocorrência de gravidez, os resultados de diversos estudos epidemiológicos com progestinas indicam não haver ocorrência de malformações no feto. Desconhecem-se as consequências para a criança se forem administradas doses superiores a 1,5 mg de levonorgestrel.

Aleitamento
Levonorgestrel é excretado no leite materno. Por isso, recomenda-se que a mulher amamente imediatamente antes da toma dos comprimidos de NorLevo e evite amamentar durante pelo menos 6 horas.

4.7 – Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas
Não existem estudos publicados sobre os efeitos na capacidade de conduzir ou utilizar máquinas.

4.8 – Efeitos indesejáveis
A tabela seguinte dá-nos a frequência de efeitos indesejáveis reportados no decorrer de dois Ensaios Clínicos.
Estes efeitos desaparecem normalmente no período de 48 horas após a toma do NorLevo . Tensão mamária, “spotting” e hemorragia irregular estão descritos numa percentagem não superior a 30% das mulheres e podem durar até ao período menstrual seguinte, o qual pode sofrer atraso.

Após a toma do Norlevo, foram reportados casos de reacções de hipersensibilidade cutânea.

4.9 – Sobredosagem

Não foram descritos efeitos adversos graves após a ingestão aguda de doses elevadas de contraceptivos orais. A sobredosagem pode causar náuseas e hemorragia de privação. Não existem antídotos específicos e o tratamento deve ser sintomático.

5 – PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO NORLEVO

Grupo farmacoterapêutico: 8.5.1.3. Progestagénios Código ATC: G03AC03

5.1 – Propriedades farmacodinâmicas

O mecanismo de acção do Norlevo não está totalmente esclarecido. Nas doses utilizadas, o levonorgestrel poderá bloquear a ovulação prevenindo assim a fertilização caso a relação sexual tenha ocorrido na fase pré-ovulatória, quando a probabilidade da fertilização é maior. Poderá também evitar a implantação do ovo. No entanto, NorLevo não é eficaz, caso o processo de implantação do ovo já se tenha iniciado. Nos ensaios clínicos NorLevo demonstrou prevenir 85% das gravidezes esperadas. A eficácia parece diminuir com o tempo decorrido após a relação sexual mal protegida ou desprotegida (95% nas 24h; 85% 24-48h; 58% tomado entre as 48 e 72 horas). A eficácia após 72h não é conhecida.

No regime posológico recomendado, não se espera que o levonorgestrel induza alterações significativas nos factores de coagulação, nem no metabolismo dos lípidos e dos glúcidos.

5.2 – Propriedades farmacocinéticas

A biodisponibilidade oral do levonorgestrel é de aproximadamente100 %. No plasma, o levonorgestrel liga-se fortemente às globulinas de ligação às hormonas sexuais (SHBG). Levonorgestrel é excretado por via renal (60-80%) e hepática (40­50%).

O tempo de semi-vida (t1/2) plasmática do NorLevo após administração oral de 1,5 mg é de aproximadamente 43 horas. A concentração plasmática máxima de levonorgestrel (aproximadamente 40 nmol/L) é atingida ao fim de 3 horas. Levonorgestrel é hidroxilado no fígado e os metabolitos são excretados sob a forma de glucuronidos conjugados.

5.3 – Dados de segurança pré-clínica

Os dados de segurança pré-clínica demonstraram não haver perigos especiais para os humanos, para além dos referidos nos restantes itens deste RCM. Experiências em animais, com Levonorgestrel em doses elevadas, revelaram virilização de fetos femininos.

6 – INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO NORLEVO
6.1 – Lista dos excipientes

– Lactose monohidratada
– Amido de milho
– Povidona,
– Sílica coloidal anidra,
– Estearato de magnésio.

6.2 – Incompatibilidades
Não aplicável

6.3 – Prazo de validade
3 anos

6.4 – Precauções especiais de conservação
Conservar o blister na embalagem, de modo a proteger da luz.

6.5 – Natureza e conteúdo do recipiente
Embalagem contendo 2 comprimidos acondicionados em blister de PVC / PE/ PVDC/ Alumínio.

6.6 – Instruções de utilização, manipulação e eliminação
Não existem requisitos especiais.

7 – TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO
FARGIN Produtos Farmacêuticos, L.da Rua Tierno Galvan, Torre 3 – 13° 1070-274 LISBOA

8 – NÚMERO(S) DE AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Embalagem de 2 comprimido: 3337789

9 – DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO
Data da primeira Autorização de Introdução no mercado: 06-10-2000.
Data da Renovação da Autorização de Introdução no mercado: 19-04-2005.

10 – DATA DA REVISÃO DO TEXTO

Janeiro de 2006.

Categorias
Ácido acetilsalicílico + Dipiridamol

CARACTERÍSTICAS DO AGGRENOX bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
AGGRENOX

1 – NOME DO MEDICAMENTO AGGRENOX

Aggrenox 25 mg + 200 mg cápsulas de libertação prolongada

2 – COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO AGGRENOX

Uma cápsula de libertação prolongada contém como substâncias activas:
– 2,6-bis (dietanolamina)-4,8-dipiperidino-pirimido(5,4-d)-pirimidina (= dipiridamol):
200 mg
– ácido acetilsalicílico: 25 mg Excipiente(s):
Lactose mono-hidratada: 53 mg Sacarose: 11,32 mg

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3 – FORMA FARMACÊUTICA DO AGGRENOX

Cápsula de libertação prolongada

4 – INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO AGGRENOX

4.1 – Indicações terapêuticas

Aggrenox está indicado para reduzir o risco de ocorrência de acidente vascular cerebral em doentes com antecedentes de acidente isquémico transitório ou que sofreram um acidente vascular cerebral isquémico por trombose.

4.2 – Posologia e modo de administração

A posologia recomendada é de uma cápsula duas vezes por dia, habitualmente uma de manhã e uma à noite, com ou sem alimentos.

As cápsulas devem ser deglutidas inteiras sem mastigar, juntamente com um copo de
água.

Não se recomenda o uso de Aggrenox nas crianças.
Posologia alternativa em caso de cefaleias intoleráveis:
Se ocorrerem cefaleias intoleráveis no início do tratamento, a posologia deve ser alterada para uma cápsula ao deitar e uma dose baixa de ácido acetilsalicílico de manhã. Como não existem dados sobre os resultados com esta posologia, e uma vez que as dores de cabeça se tornam menos incomodativas à medida que o tratamento continua, os doentes devem retomar a posologia habitual logo que possível, normalmente dentro de uma semana.

4.3 – Contra-indicações

Aggrenox é contra-indicado nas seguintes situações:
– Hipersensibilidade às substâncias activas, a qualquer um dos excipientes ou a salicilatos;
– Úlceras gástricas ou duodenais activas ou doenças hemorrágicas;
– História de hemorragia gastrointestinal ou perfuração, relacionada com terapêutica anterior com anti-inflamatórios não esteroides (AINE);
– Doses superiores a 100 mg/dia estão contra-indicadas durante o terceiro trimestre de gravidez;
– Doenças hereditárias raras em que possa existir incompatibilidade com qualquer excipiente do medicamento (ver secção 4.4).

4.4 – Advertências e precauções especiais de utilização

Devido ao risco de hemorragia, e tal como acontece com outros fármacos antiplaquetários, Aggrenox deve ser usado com precaução em doentes com risco aumentado de hemorragia. Os doentes devem ser cuidadosamente seguidos, no sentido de detectar quaisquer sinais de hemorragia, incluindo hemorragia oculta.

Deve ser aconselhada precaução em doentes a receber medicação concomitante que possa aumentar o risco de hemorragia, tais como agentes antiplaquetários (ex.: clopidogrel, ticlopidina, ácido acetilsalicílico) ou inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRSs).

Cefaleias e enxaquecas, que podem ocorrer especialmente no início do tratamento com Aggrenox, não devem ser tratadas com doses analgésicas de ácido acetilsalicílico.

Entre outras propriedades, o dipiridamol actua como vasodilatador. Deverá ser usado com precaução em doentes com doença coronária grave, incluindo angina instável e enfarte de miocárdio recente, na estenose aórtica subvalvular ou na instabilidade hemodinâmica (p.ex. insuficiência cardíaca descompensada).
A práctica clínica sugere que os doentes sujeitos a terapêutica com dipiridamol oral, que necessitem de realizar um teste de sobrecarga farmacológica com dipiridamol intravenoso, devem descontinuar os medicamentos que contenham dipiridamol oral 24 horas antes do teste de sobrecarga. Caso contrário, poderá haver interferência na sensibilidade do teste.
Em doentes com miastenia grave poderá ser necessário proceder a reajustamentos da terapêutica após efectuar alterações da posologia de dipiridamol (ver secção 4.5).

Foram notificados um reduzido número de casos nos quais o dipiridamol não conjugado mostrou sofrer uma integração variável em cálculos biliares (até 70% por peso do cálculo em seco). Todos estes doentes eram idosos, com sinais de colangite ascendente e antecedentes de terapêutica com dipiridamol por via oral durante vários anos. Não existe qualquer dado que indique que o dipiridamol tenha sido o factor de iniciação do desenvolvimento de cálculos biliares nestes doentes. É possível que a deglucuronidação bacteriana do dipiridamol conjugado na bílis possa constituir o mecanismo responsável pela presença de dipiridamol nos cálculos biliares.

Devido ao componente ácido acetilsalicílico, Aggrenox deverá ser usado com precaução em doentes com asma, rinite alérgica, polipos nasais, queixas gástricas ou duodenais crónicas ou recorrentes, insuficiência renal ou hepática ou défice em glucose-6-fosfato desidrogenase.

A dosagem de ácido acetilsalicílico presente em Aggrenox não foi estudada na prevenção secundária do enfarte do miocárdio.

Há uma possível associação entre o uso de ácido acetilsalicílico em crianças e o síndrome de Reye. Consequentemente, Aggrenox não deve ser administrado a crianças e adolescentes com doenças febris ou com infecções virais, com ou sem febre, devido ao risco de síndrome de Reye. O síndrome de Reye é uma doença muito rara, que afecta o cérebro e o fígado, e que pode ser fatal.

Recomenda-se ainda precaução em doentes com hipersensibilidade a agentes anti-inflamatórios não esteróides (AINE).

A administração concomitante de Aggrenox com AINE, incluindo inibidores selectivos da cicloxigenase-2, deve ser evitada.

Têm sido notificados casos de hemorragia, ulceração e perfuração gastrointestinal potencialmente fatais, em várias fases do tratamento, associados ou não a sintomas de alerta ou história de eventos gastrointestinais graves.

O risco de hemorragia, ulceração ou perfuração é maior, com doses mais elevadas, em doentes com história de úlcera péptica, especialmente se associada a hemorragia ou perfuração (ver secção 4.3.) e em doentes idosos. Nestas situações os doentes devem ser instruídos no sentido de informar o seu médico assistente sobre a ocorrência de sintomas abdominais e de hemorragia digestiva, sobretudo nas fases iniciais do tratamento. Nestes doentes o tratamento deve ser iniciado com a menor dose eficaz. A co-administração de agentes protectores (ex.: misoprostol ou inibidores da bomba de protões) deverá ser considerada, assim como em doentes que necessitem de tomar
simultaneamente outros medicamentos susceptíveis de aumentar o risco de úlcera ou hemorragia, tais como corticoesteróides, anticoagulantes (ex.: varfarina), antiagregantes plaquetários (ex.: clopidogrel, ticlopidina) ou inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) (ver secção 4.5.).

Em caso de hemorragia gastrointestinal ou ulceração em doentes a tomar Aggrenox o tratamento deve ser interrompido.

Os idosos apresentam uma maior frequência de reacções adversas, especialmente de hemorragias gastrointestinais e de perfurações que podem ser fatais.

Os AINE devem ser administrados com precaução em doentes com história de doença inflamatória do intestino (colite ulcerosa, doença de Crohn), na medida em que estas situações podem ser exacerbadas (ver secção 4.8.).

Os efeitos indesejáveis podem ser minimizados utilizando a menor dose eficaz durante o menor período de tempo necessário para controlar a sintomatologia.

Este medicamento contém 106 mg de lactose mono-hidratada e 22,64 mg de sacarose por dose diária máxima recomendada. Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose (ex. galactosémia) ou à frutose, deficiência de lactase, malabsorção de glucose-galactose ou insuficiência de sacarase-isomaltase, não devem tomar este medicamento.

4.5 – Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Quando se utiliza dipiridamol em combinação com ácido acetilsalicílico ou com varfarina, deverão observar-se as recomendações relativas a precauções, advertências e tolerância referentes a estas preparações.
O ácido acetilsalicílico demonstrou potenciar o efeito de anticoagulantes (ex.: varfarina e derivados da cumarina e heparina), antiagregantes plaquetários (ex.: clopidogrel e ticlopidina), ácido valproico e fenitoína, podendo aumentar o risco de ocorrência de efeitos secundários. Os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem aumentar o risco de hemorragias. Os efeitos secundários do foro gastrointestinal aumentam quando o ácido acetilsalicílico é administrado concomitantemente com AINE, corticosteróides ou com o uso crónico de álcool. A adição de dipiridamol ao ácido acetilsalicílico não aumenta a incidência de hemorragias.

O dipiridamol aumenta os níveis plasmáticos e potencia os efeitos cardiovasculares da adenosina, devendo, portanto, considerar-se a hipótese de ajustar a posologia da adenosina.

A administração concomitante de dipiridamol com varfarina não provoca um aumento da frequência ou gravidade das hemorragias em relação à administração da varfarina em monoterapia.
O dipiridamol pode potenciar o efeito hipotensivo dos fármacos antihipertensores e anular o efeito anticolinesterase dos inibidores da colinesterase, agravando potencialmente a miastenia grave.

A administração de ácido acetilsalicílico (> 3 g/dia) pode diminuir a eficácia dos diuréticos assim como de outros medicamentos antihipertensores. Em alguns doentes com função renal diminuída (ex.: doentes desidratados ou idosos com comprometimento da função renal) a co-administração de um IECA ou ARAII e agentes inibidores da cicloxigenase pode ter como consequência a progressão da deterioração da função renal, incluindo a possibilidade de insuficiência renal aguda, que é normalmente reversível. A ocorrência destas interacções deverá ser tida em consideração em doentes a tomar ácido acetilsalicílico em associação com IECA ou ARAII. Consequentemente, esta associação medicamentosa deverá ser administrada com precaução, sobretudo em doentes idosos. Os doentes devem ser adequadamente hidratados e deverá ser analisada a necessidade de monitorizar a função renal após o início da terapêutica concomitante, e periodicamente desde então.

O efeito de fármacos hipoglicemiantes e a toxicidade do metotrexato podem ser potenciados pela administração concomitante do ácido acetilsalicílico.

O ácido acetilsalicílico pode reduzir o efeito natriurético da espironolactona e inibir o efeito de agentes uricosúricos (por ex. probenecide, sulfimpirazona).

Os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito antiagregante plaquetário do ácido acetilsalicílico (AAS) de baixa dosagem quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. No entanto, devido às limitações destes dados e às incertezas inerentes à extrapolação dos dados ex vivo para situações clínicas não é possível concluir de forma definitiva sobre as consequências da administração regular de ibuprofeno no efeito do AAS. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do AAS decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno (ver secção 5.1.).

4.6 – Gravidez e aleitamento

Gravidez

Administração de doses baixas (até 100 mg/dia):
Os dados dos ensaios clínicos sugerem que a administração de doses até 100 mg/dia em indicações obstétricas restritas (por exemplo, no caso dos abortamentos de repetição de etiologia supostamente imunológica e do hidrâmnios), que requerem monitorização especializada, é aparentemente segura.

Administração de doses entre 100 e 500 mg/dia:
A experiência clínica relativa ao uso de doses entre 100 mg/dia e 500 mg/dia é insuficiente. Consequentemente, as recomendações que em seguida se enunciam relativas à administração de doses superiores a 500 mg/dia, aplicar-se-ão também a este intervalo posológico.

Administração de doses de 500 mg/dia ou superiores:
A inibição da síntese das prostaglandinas pode afectar negativamente a gravidez e/ou o desenvolvimento embrio-fetal. Os dados dos estudos epidemiológicos sugerem um aumento do risco de aborto espontâneo, de malformações cardíacas e de gastroschisis na sequência da utilização de um inibidor da síntese das prostaglandinas no início da gravidez. O risco absoluto de malformações cardiovasculares aumentou de valores inferiores a 1% para aproximadamente 1,5%. Presume-se que o risco aumenta com a dose e duração do tratamento.

Nos animais, demonstrou-se que a administração de inibidores da síntese de prostaglandinas tem como consequência o aumento de abortamentos peri e pos-implantatórios e da mortalidade embrio-fetal. Adicionalmente, registou-se maior incidência de várias malformações, incluindo malformações cardiovasculares em animais expostos a inibidores da síntese das prostaglandinas durante o período organogenético.

Durante o 1° e 2° trimestres de gravidez, o ácido acetilsalicílico não deverá ser administrado a não ser que seja estritamente necessário. Se o ácido acetilsalicílico for usado por mulheres que estejam a tentar engravidar, ou durante o 1° e 2° trimestres de gravidez, a dose administrada deverá ser a menor e durante o mais curto espaço de tempo possível.

Durante o 3° trimestre de gravidez, todos os inibidores da síntese de prostaglandinas podem expor o feto a:
– toxicidade cardiopulmonar (com fecho prematuro do ductus arteriosus (canal de Botal) e hipertensão pulmonar);
– disfunção renal, que pode progredir para a insuficiência renal com oligohidrâmnios.

Na fase final da gravidez a mãe e o recém-nascido podem estar expostos a:
– possível prolongamento do tempo de hemorragia, um efeito antiagregante que pode verificar-se mesmo com doses muito baixas;
– inibição das contracções uterinas com consequente atraso ou prolongamento do trabalho de parto.

Assim, a administração de doses iguais ou superiores a 100mg/dia de ácido acetilsalicílico está contra-indicada durante o terceiro trimestre de gravidez.

Aleitamento

O dipiridamol e os salicilatos são excretados no leite materno.
Aggrenox só deve ser administrado no aleitamento nos casos em que for considerado essencial pelo médico em termos de relação risco-benefício.

4.7 – Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não está descrito qualquer efeito deste medicamento sobre a capacidade de condução e utilização de máquinas.

4.8 – Efeitos indesejáveis

O perfil de efeitos adversos do Aggrenox foi definido com base em dois ensaios de larga escala (ESPS-2, PRoFESS) que envolveram um total de 26 934 doentes, entre os quais, 11 831 foram tratados com Aggrenox. Adicionalmente, foram também considerados acontecimentos notificados espontaneamente, os quais, com base na análise dos factos e da evidência, foram também classificados como efeitos adversos.

De acordo com o sistema de codificação utilizado, os eventos hemorrágicos são distribuídos por diferentes Sistemas de Classes de Órgãos; por esta razão, é apresentada na Tabela 1 uma descrição sumária destes eventos:

Tabela 1 – Eventos hemorrágicos classificados em: hemorragia de qualquer tipo, hemorragia major, hemorragia intracraniana e hemorragia gastrointestinal

ESPS-2 PRoFESS
Aggrenox Placebo Aggrenox
Doentes tratados (N (%)) 1650 (100) 1649 (100) 10055 (100)
Exposição média (anos) 1,4 1,9
Hemorragia de qualquer tipo (%) 8,7 4,5 5,3
Hemorragia major (%) 1,6 0,4 3.3
Hemorragia intracraniana (%) 0,6 0,4 1,2*
Hemorragia gastrointestinal (%) 4,3 2,6 1,9
* PRoFESS: hemorragia intracraniana (1,0%) e hemorragia intraocular (0,2%)

Os efeitos adversos do Aggrenox foram organizados em Sistemas de Classes de Órgãos e classes de frequência utilizando a seguinte convenção: muito frequente (> 1/10); frequente (> 1/100, < 1/10); pouco frequente (> 1/1 000, <1/100); raro (> 1/10 000,<
Doenças do sangue e do sistema linfático
1/1 000); muito raro (< 1/10 000).

Trombocitopenia Raro
Anemia Frequente
Anemia ferropénica (devido a hemorragia gastrointestinal) Raro
Doenças do sistema imunitário Hipersensibilidade erupção cutânea urticária broncospasmo edema angioneurótico Frequente
Doenças do sistema nervoso Hemorragia intracraniana Frequente

Cefaleia Muito frequente

Enxaqueca (principalmente no início do tratamento) Frequente

Tonturas Muito frequente
Afecções oculares Hemorragia ocular Pouco frequente
Cardiopatias Taquicardia Pouco frequente

Doença arterial coronária (agravamento dos sintomas) Frequente

Síncope Frequente
Vasculopatias Afrontamentos Pouco frequente

Hipotensão Pouco frequente
Afecções respiratórias, toráxicas e do mediastino Epistaxis Frequente
Doenças gastrointestinais Dispepsia Muito frequente

Vómitos Frequente

Diarreia Muito frequente

Náuseas Muito frequente

Gastrite erosiva Raro

Ulcera gástrica ou duodenal Pouco frequente

Hemorragia gastrointestinal (grave) Pouco frequente

Dor abdominal Muito frequente
Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos Hemorragias cutâneas contusão equimose hematoma Desconhecida*
Afecções musculoesqueléticas, dos tecidos conjuntivos e ósseas Mialgia Frequente
Exames complementares de diagnóstico Prolongamento do tempo de hemorragia Desconhecida*
Complicações relacionadas com intervenções, lesões e intoxicações Hemorragia após intervenção cirúrgica Desconhecida*

Hemorragia durante intervenção cirúrgica Desconhecida*

* Estes efeitos adversos não foram notificados no âmbito de ensaios clínicos, pelo que não foi possível calcular as frequências. De acordo com as orientações europeias para o Resumo das Características do Medicamento, foi atribuída a frequência “Desconhecida”.
Adicionalmente, estão também descritos os seguintes efeitos adversos para o ácido acetilsalicílico e para o dipiridamol, embora os mesmos não tenham sido notificados em associação com o Aggrenox:

Dipiridamol:
O dipiridamol, em monoterapia, demostrou sofrer integração nos cálculos biliares. Ácido acetilsalicílico:
Em monoterapia com ácido acetilsalicílico, foram notificados os seguintes efeitos adversos:
– Doenças do sangue e do sistema linfático Coagulação intravascular disseminada; coagulopatia.
– Doenças do sistema imunitário
Reacções anafilácticas (especialmente em doentes com asma).

– Afecções metabólicas e nutricionais
Hipoglicemia (crianças); hiperglicemia; sede; desidratação; hipercaliémia; acidose metabólica; alcalose respiratória.
– Perturbações do foro psiquiátrico Confusão.
– Doenças do sistema nervoso
Agitação; edema cerebral; letargia; convulsões.
– Afecções do ouvido e do labirinto Tinnitus; perda de audição.
– Cardiopatias Arritmia.
– Afecções respiratórias, toráxicas e do mediastino
Dispneia; hemorragia gengival; edema laríngeo; hiperventilação; edema pulmonar; taquipneia.

– Doenças gastrointestinais
Perfuração por úlcera gástrica; perfuração por úlcera duodenal; melena; hematemese; pancreatite.
– Doenças hepatobiliares Hepatite; síndroma de Reye.
– Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos
Eritema exsudativo multiforme.
– Afecções musculoesqueléticas, dos tecidos conjuntivos e ósseas Rabdomiólise.
– Doenças renais e urinárias
Insuficiência renal; nefrite intersticial; necrose papilar renal; proteinúria.

– Gravidez, puerpério e condições perinatais
Gravidez prolongada; parto prolongado; bebés pequenos para a idade gestacional; morte fetal; hemorragia ante-parto; hemorragia pós-parto.
– Perturbações gerais e alterações no local de administração Pirexia; hipotermia.
– Exames complementares de diagnóstico
Testes da função hepática anormais; uricemia aumentada (pode desencadear episódios de gota); tempo de protrombina prolongado.

Para além dos efeitos acima listados para o ácido acetilsalicílico, na sequência da administração de AINE, têm ainda sido notificados casos de flatulência, obstipação, estomatite aftosa, exacerbação de colite ou doença de Crohn.

4.9 – Sobredosagem

Sintomas
Dada a relação posológica entre dipiridamol e ácido acetilsalicílico, é provável que a sobredosagem seja dominada pelos sinais e sintomas característicos da sobredosagem com dipiridamol.
Dado o reduzido número de observações é limitada a experiência com sobredosagem por dipiridamol. São previsíveis sintomas tais como sensação de calor, afrontamentos, sudorese, agitação, sensação de fraqueza, tonturas e queixas anginosas. Poderá observar-se uma queda dos níveis tensionais e taquicardia. Os sinais e sintomas de sobredosagem aguda ligeira com ácido acetilsalicílico consistem em hiperventilação, zumbidos, náuseas, vómitos, perturbações da visão e audição, tonturas e estado confusional.
Particularmente no doente idoso, tonturas e zumbidos podem constituir sintomas de sobredosagem.

Terapêutica
Recomenda-se a utilização de uma terapêutica sintomática. Deverá considerar-se a realização de um procedimento de descontaminação gástrica. A administração de derivados da xantina (por ex: aminofilina) pode reverter os efeitos hemodinâmicos da sobredosagem por dipiridamol. Devido à sua ampla distribuíção tecidular e à sua
eliminação predominantemente hepática, não é provável que o dipiridamol seja dialisável.

5 – PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO AGGRENOX
5.1 – Propriedades farmacodinâmicas

Grupo Farmacoterapêutico: 4.3.1.4 – Sangue. Anticoagulantes e antitrombóticos. Anticoagulantes. Antiagregantes plaquetários.

Código ATC: B01AC30

A acção antitrombótica da combinação entre ácido acetilsalicílico e dipiridamol baseia-se nos vários mecanismos bioquímicos envolvidos.

O ácido acetilsalicílico inactiva de forma irreversível a enzima ciclo-oxigenase das plaquetas, impedindo consequentemente a produção de tromboxano A2, um potente indutor da agregação plaquetária e da vasoconstrição.

Os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de doses baixas de ácido acetilsalicílico ao nível da agregação plaquetária quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. Num estudo, quando foram administrados 400 mg de ibuprofeno em dose única 8 horas antes ou 30 minutos após a administração de 81 mg de ácido acetilsalicílico de libertação imediata, verificou-se a diminuição do efeito do ácido acetilsalicílico na formação de tromboxano ou na agregação plaquetária. No entanto, devido às limitações destes dados e ao grau de incerteza inerente à extrapolação de dados ex vivo para situações clínicas não é possível retirar conclusões definitivas relativamente à administração habitual de ibuprofeno. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do AAS decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno.

O dipiridamol inibe a recaptação de adenosina nos eritrócitos, plaquetas e células endoteliais in vitro e in vivo; a inibição máxima é aproximadamente 80%, ocorrendo de forma dependente da dose em concentrações terapêuticas (0,5 a 2 ug/ml). Por conseguinte, existe um aumento local da concentração de adenosina, que actua ao nível dos receptores A2 das plaquetas, estimulando a adenilciclase plaquetária e aumentando consequentemente os níveis de AMPc nas plaquetas. Por conseguinte, ocorre uma inibição da agregação plaquetária em resposta a vários estímulos, tais como o factor activador das plaquetas (PAF), o colagénio e a adenosina difosfato (ADP). A redução da agregação plaquetária induz uma descida do consumo plaquetário para níveis normais. Paralelamente, a adenosina exerce um efeito vasodilatador, sendo este um dos mecanismos através dos quais o dipiridamol provoca vasodilatação. O dipiridamol também demonstrou reduzir a densidade das proteínas de superfície protrombóticas (PAR-1: receptor da trombina) nas plaquetas, bem como reduzir os
níveis de proteína C reactiva (PCR) e do factor de von Willebrand (cWF), em doentes com AVC. Investigações in vitro demonstraram que o dipiridamol inibe selectivamente as citoquinas inflamatórias (MCP-1 e MMP-9) que resultam da interacção plaqueta-monócito.

O dipiridamol inibe a fosfodiesterase (PDE), em vários tecidos. Embora a inibição da AMPc-PDE seja fraca, níveis terapêuticos de dipiridamol inibem a GMPc-PDE, potenciando, consequentemente, o aumento do GMPc produzido pelo FRDE (factor de relaxamento derivado do endotelio, identificado como óxido nítrico (NO)).

O dipiridamol aumenta a libertação de t-PA das células endoteliais microvasculares e demonstrou amplificar as propriedades antitrombóticas das células endoteliais, na formação de trombos em matrizes subendoteliais adjacentes, de uma forma dose-dependente. O dipiridamol é um radical potente na remoção de radicais oxi e peroxi.

O dipiridamol estimula também a biossíntese e libertação de prostaciclina pelo endotélio.

O dipiridamol reduz a trombogenicidade das estruturas subendoteliais ao aumentar a concentração do mediador protector 13-HODE (ácido 13-hidroxioctadecadiénico).

Enquanto o ácido acetilsalicílico provoca apenas uma inibição da agregação plaquetária, o dipiridamol inibe a activação e a adesão plaquetárias. Por conseguinte, é de prever a obtenção de benefícios adicionais quando se combinam ambos os fármacos.

Ensaios clínicos:
O Aggrenox foi estudado num ensaio clínico duplamente cego, controlado por placebo, de 24 meses (European Stroke Prevention Study 2, ESPS-2) no qual 6602 doentes sofreram um acidente vascular cerebral (AVC) isquémico ou um ataque isquémico transitório (AIT), nos três meses anteriores à sua entrada no estudo. Os doentes foram aleatorizados para um de 4 grupos de tratamento: Aggrenox (ácido acetilsalicílico/dipiridamol em libertação prolongada) 25mg/200mg; dipiridamol em libertação prolongada (ER-DP) 200 mg em monoterapia; ácido acetilsalicílico 25 mg em monoterapia; ou placebo. Os doentes receberam uma cápsula duas vezes por dia (manhã e noite). A avaliação de eficácia incluiu a análise de AVC (fatal ou não fatal) e morte (por qualquer causa) tal como confirmado por um grupo cego de avaliação da morbilidade e da mortalidade. No ESPS-2, o Aggrenox reduziu o risco de AVC em 23,1%, quando comparado com ácido acetilsalicílico 50mg/dia em monoterapia (p=0,006), e em 24,7%, quando comparado com dipiridamol em libertação prolongada 400mg/dia em monoterapia (p=0,002). O Aggrenox reduziu o risco de AVC em 37%, quando comparado com placebo (p <0,001).

Os resultados do ESPS-2 são suportados pelo ensaio clínico European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT) que estudou o tratamento de
combinação de dipiridamol 400mg/dia (83% dos doentes tratados com a formulação de libertação prolongada de dipiridamol) e ácido acetilsalicílico 30-325mg/dia. Um total de 2739 doentes, após AVC isquémico de origem arterial, foram integrados no braço de tratamento com ácido acetilsalicílico em monoterapia (n=1376) e combinação de ácido acetilsalicílico com dipiridamol (n=1363). O outcome primário foi o evento combinado de morte por todas as causas vasculares, AVC não fatal, enfarte do miocárdio não fatal, ou complicações hemorrágicas major. Doentes do grupo ácido acetilsalicílico com dipiridamol demonstraram uma redução do risco de 20% (p <0,05) para o endpoint primário composto, quando comparados com os doentes do grupo ácido acetilsalicílico em monoterapia (12,7% vs. 15,7%; RR 0.80, IC 95% [0.66-0.98]).

O estudo PRoFESS (PRevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes) foi um ensaio clínico aleatorizado, com grupos paralelos, internacional, duplamente cego, com dupla simulação, activo e controlado por placebo, com desenho factorial 2×2, que comparou Aggrenox com clopidogrel, e Micardis contra placebo, na prevenção de AVC em doentes com antecedente de AVC isquémico de origem não cardioembólica. Foram incluídos indivíduos com pelo menos 55 anos e que tinham sofrido um AVC isquémico nos 90 dias anteriores à sua entrada no estudo. Um total de 20332 doentes foram aleatorizados para Aggrenox (n=10181) ou clopidogrel (n=10151); ambos tinham recebido previamente terapêutica standard. O endpoint primário foi o tempo para o primeiro AVC recorrente, de qualquer tipo.
A incidência do endpoint primário foi semelhante em ambos os grupos de tratamento (9,0% para o Aggrenox vs. 8,8% para o clopidogrel; RR 1.01, IC 95% [0.92-1.11]. Não foi detectada diferença significativa entre o grupo do Aggrenox e o do clopidogrel para outros importantes endpoints pré-definidos, incluindo o combinado de AVC recorrente, enfarte do miocárdio ou morte por causa vascular (13,1% em ambos os grupos de tratamento; RR 0.99, IC 95% [0.92-1.07]) e o combinado de AVC recorrente ou eventos hemorrágicos major (11,7% para o Aggrenox vs. 11,4% para o clopidogrel; RR 1.03, IC 95% [0.95-1.11]). O outcome neurológico funcional, 3 meses após AVC recorrente, foi medido pela Escala Modificada de Rankin (EMR), não tendo sido observada nenhuma diferença significativa entre o Aggrenox e o clopidogrel, na distribuição da EMR (p=0,3073 pelo teste Cochran-Armitage para evolução linear).

5.2 – Propriedades farmacocinéticas

Não existe qualquer interacção farmacocinética significativa entre as esferas de libertação prolongada de dipiridamol e o ácido acetilsalicílico. Por conseguinte, a farmacocinética de Aggrenox é reflectida pela farmacocinética de cada um dos seus constituintes.

– Dipiridamol:

(A maioria dos dados farmacocinéticos é referente a voluntários saudáveis.)
Com dipiridamol, observa-se uma linearidade posológica para todas as posologias usadas com finalidade terapêutica.

Para a terapêutica prolongada com dipiridamol, foram desenvolvidas cápsulas de libertação modificada, formuladas como esferas. A solubilidade do dipiridamol dependente do pH, que impede a sua dissolução na zona gastro-intestinal inferior (local onde as preparações de libertação prolongada ainda devem libertar a substância activa), foi obviada mediante a combinação com ácido tartárico. O atraso da libertação é conseguido mediante uma membrana de difusão, que é nebulizada sobre as esferas.

Vários estudos cinéticos no estado estacionário mostraram que todos os parâmetros farmacocinéticos, adequados para caracterizar as propriedades farmacocinéticas das preparações de libertação modificada, são equivalentes ou ligeiramente melhores com as cápsulas de libertação modificada de dipiridamol, administradas 2 vezes ao dia, do que com os comprimidos de dipiridamol, administrados 3 ou 4 vezes ao dia: a biodisponibilidade é ligeiramente maior, as concentrações de pico são semelhantes, as concentrações de vale são consideravelmente superiores e a flutuação entre o vale e o pico é menor.

Absorção
A biodisponibilidade absoluta é de aproximadamente 70%. Dado que a primeira passagem elimina aproximadamente 1/3 da dose administrada, é possível assumir que a absorção de dipiridamol após administração das cápsulas de libertação modificada de Aggrenox é praticamente completa.

As concentrações plasmáticas de pico de dipiridamol após a administração de uma dose diária de 400 mg de Aggrenox (na forma de 200 mg 2 vezes ao dia) são atingidas aproximadamente 2 a 3 horas após a toma. As concentrações médias de pico em condições de estado de equilíbrio são de 1,98 |ig/ml (intervalo de 1,01 a 3,99 |ig/ml) e as concentrações de vale são de 0,53 |ig/ml (intervalo de 0,18 a l,01 |ig/ml).

Os alimentos não exercem qualquer efeito significativo na farmacocinética de dipiridamol presente nas cápsulas de libertação modificada de Aggrenox.

Distribuição
Dada a elevada lipofilia que apresenta, log P 3,92 (n-octanol/0,1n, NaOH), o dipiridamol distribui-se por muitos órgãos.
No animal, o dipiridamol distribui-se preferencialmente pelo fígado, depois pelos pulmões, rins, baço e coração.
Após administração por via oral, não é possível distinguir a rápida fase de distribuição que se observa após administração por via i.v..
O volume de distribuição aparente do compartimento central (Vc) é de aproximadamente 5 L (semelhante ao volume plasmático). O volume de distribuição aparente em estado de equilíbrio é de aproximadamente 100 L, reflectindo a distribuição por vários compartimentos.
O fármaco não atravessa a barreira hemato-encefálica em grau significativo.

A transferência placentária de dipiridamol é extremamente reduzida. Na mulher, cerca de 1/17 da concentração plasmática foi detectável no leite materno.

A ligação de dipiridamol às proteínas é de aproximadamente 97% a 99%, preferencialmente à glicoproteína alfa 1- ácida e à albumina.

Metabolismo
O metabolismo de dipiridamol é feito a nível hepático. O dipiridamol é metabolizado principalmente por conjugação com ácido glucurónico, originando predominantemente um monoglucurónido e apenas quantidades reduzidas de diglucurónido. No plasma, cerca de 80% da quantidade total estão presentes na forma do composto original, estando 20% da quantidade total presentes na forma de monoglucorónido. A actividade farmacodinâmica dos glucurónidos do dipiridamol é consideravelmente inferior à do dipiridamol.

Eliminação
A semi-vida dominante após administração por via oral é de aproximadamente 40 minutos, o mesmo sucedendo após administração por via i.v..
A excreção renal do composto original é desprezível (< 0,5%). A excreção urinária do metabolito glucurónido é reduzida (5%), fazendo-se a excreção dos metabolitos principalmente (cerca de 95%) através da bílis nas fezes, com alguma evidência de recirculação entero-hepática.
A depuração total é de aproximadamente 250 ml/min e o tempo médio de residência é de cerca de 11 horas (decorrente de um MRT intrínseco de cerca de 6,4 h e de um tempo médio de absorção de 4,6 h).

À semelhança do que se observa com a administração por via i.v., regista-se uma semi-vida de eliminação terminal prolongada de aproximadamente 13 horas. Esta fase de eliminação terminal assume uma importância relativamente pequena, dado que representa uma reduzida proporção da AUC total, conforme se comprova pelo facto do estado de equilíbrio ser atingido decorridos 2 dias, com os regimes bi-diários, com cápsulas de libertação modificada.
Não existe qualquer acumulação significativa do fármaco com a administração repetida. Cinética no idoso
As concentrações plasmáticas de dipiridamol (determinadas na forma de AUC) no idoso (> 65 anos) foram aproximadamente 50% superiores, com a terapêutica com comprimidos, e cerca de 30% superiores, com o consumo de AGGRENOX de libertação modificada, do que no jovem (< 55 anos). A diferença observada com as esferas de libertação modificada deve-se predominantemente a uma redução da depuração; a absorção é aparentemente semelhante.
No estudo ESPS-2, observaram-se aumentos similares das concentrações plasmáticas no idoso com as formulações de libertação modificada de Persantin e Aggrenox.

Cinética em doentes com insuficiência renal
Em virtude da excreção renal ser extremamente reduzida (5%), não se prevê qualquer alteração farmacocinética em caso de insuficiência renal. No ensaio ESPS-2, em doentes com valores de depuração da creatinina de 15 ml/min a > 100 ml/min, não se observaram quaisquer alterações da farmacocinética de dipiridamol ou do seu metabolito glucurónido quando se procedeu à correcção dos dados relativamente a diferenças de idade.

Cinética em doentes com insuficiência hepática
Os doentes com insuficiência hepática não apresentam qualquer alteração das concentrações plasmáticas de dipiridamol, mas evidenciam um aumento dos glucurónidos (pouco activos do ponto de vista farmacodinâmico). Foi sugerida uma administração de dipiridamol sem restrições, desde que não exista qualquer sinal clínico de insuficiência hepática.

– Ácido acetilsalicílico:

Absorção
Após administração oral o ácido acetilsalicílico sofre uma absorção rápida e completa no estômago e intestino. Aproximadamente 30% da dose de ácido acetilsalicílico é hidrolisada pré-sistemicamente em ácido salicílico. As concentrações plasmáticas máximas registadas após a administração de uma dose diária de 50 mg de ácido acetilsalicílico, em AGGRENOX (administrado na forma de 25 mg, 2 vezes ao dia) atingem-se decorridos 30 minutos após a toma de cada dose, e a concentração plasmática de pico em estado de equilíbrio é aproximadamente 360 ng/ml para o ácido acetilsalicílico. As concentrações plasmáticas máximas de ácido salicílico atingem-se decorridos 60 a 90 minutos e atingem aproximadamente 1100 ng/ml. Não existe efeito significativo dos alimentos sobre a farmacodinâmica do ácido acetilsalicílico em Aggrenox.

Distribuição
O ácido acetilsalicílico é rapidamente convertido em salicilato, mas é a forma predominante do medicamento no plasma durante os primeiros 20 minutos após administração oral.
As concentrações plasmáticas de ácido acetilsalicílico decrescem rapidamente, com uma semi-vida de aproximadamente 15 minutos. O seu principal metabolito, ácido salicílico, apresenta uma elevada ligação às proteínas plasmáticos, e esta ligação é dependente da concentração (não linear). Em concentrações baixas (< 100 | g/ml), cerca de 90% de ácido salicílico encontram-se ligados à albumina. Os salicilatos apresentam uma ampla distribuição por todos os tecidos e líquidos do organismo, entre eles o sistema nervoso central, leite materno e tecidos fetais.
Metabolismo
O ácido acetilsalicílico sofre uma rápida metabolização por esterases inespecíficas dando origem a ácido salicílico.
O ácido salicílico é metabolizado em ácido salicilúrico, glucoronido salicilfenólico, glucuronido acilsalicílico e, em menor extensão, em ácido gentísico e ácido gentisúrico. A formação dos principais metabolitos ácido salicilúrico e glucoronido salicilfenólico é facilmente saturada e segue a cinética de Michaelis-Menten; as restantes vias metabólicas são processos de primeira ordem.

Eliminação
O ácido acetilsalicílico apresenta uma semi-vida de eliminação de 15-20 minutos no plasma; o ácido salicílico, principal metabolito, apresenta uma semi-vida de eliminação de 2-3 horas, em doses baixas (ex. 325 mg), que pode aumentar para 30 horas com doses mais elevadas em virtude de um metabolismo não linear e da ligação às proteínas plasmáticas.

Mais de 90% do ácido acetilsalicílico são excretados na forma de metabolitos pelo rim. A fracção de ácido salicílico excretada na urina na forma inalterada aumenta com o aumento de dose e a eliminação renal total dos salicilatos também aumenta com o aumento do pH urinário.

Cinética em doentes com insuficiência renal
Disfunção renal: deverá evitar-se a administração de ácido acetilsalicílico em doentes com insuficiência renal grave (taxa de filtração glomerular inferior a 10 ml/min). Foi notificado um aumento nas concentrações totais de plasma e na fracção não ligada de ácido salicílico.

Cinética em doentes com insuficiência hepática
Disfunção hepática: deverá evitar-se a administração de ácido acetilsalicílico em doentes com insuficiência hepática grave. Foi notificado um aumento na fracção não ligada de ácido salicílico.

5.3 – Dados de segurança pré-clínica

Em estudos de toxicidade de dose única após administração da combinação entre dipiridamol e ácido acetilsalicílico por via oral, a toxicidade aguda foi de vários gramas por quilograma em roedores e de 900 mg/kg no cão. Tal correspondeu à quantidade de ácido acetilsalicílico contida na mistura. Verificou-se que a quantidade de dipiridamol não exerceu qualquer efeito aditivo ou sinérgico, independentemente da relação real (dipiridamol:ácido acetilsalicílico = 1:0,125 ou 1:4 a 1:6). Não se determinaram quaisquer órgãos-alvo e constatou-se que a falência cardiovascular consistiu na causa de morte.
Em estudos efectuados com administração repetida e uma relação de dipiridamol:ácido acetilsalicílico de 1:4 a 1,5 no decurso de um período máximo de 6 meses, utilizaram-se doses de até 400 mg/kg no rato e no cão. O rato tolerou estas doses sem sinais evidentes
de intoxicação. Doses de 200 mg/kg e superiores revelaram-se tóxicas para o cão, provocando alterações a nível gastro-intestinal decorrentes de uma parte de 320 mg/kg de ácido acetilsalicílico e perturbações endocárdicas, miocárdicas e nefrite, decorrentes de uma parte de 40 mg/kg de dipiridamol. Também se registaram alterações comparáveis com os constituintes individuais em doses comparáveis. Por conseguinte, é possível afirmar que a combinação não produziu quaisquer sinais sugestivos da existência de efeitos tóxicos aditivos ou potenciadores.

Realizaram-se estudos de teratologia efectuados no rato e coelho com doses até à dose tóxica materna, com uma relação de dipiridamol:ácido acetilsalicílico de 1:5,4. Em paralelo com a dose mais elevada, incluiu-se um grupo submetido a aspirina em monoterapia, com a dose correspondente. Observou-se, secundariamente à toxicidade materna observada com a dose mais elevada da combinação (405 mg/kg no rato, 135 mg/kg no coelho), uma taxa de reabsorção mais elevada, que atingiu os 100% no rato, e uma redução do peso das crias. Só foram observadas malformações no grupo tratado com ácido acetilsalicílico em monoterapia, o mesmo não sucedendo nos grupos submetidos a dipiridamol/ácido acetilsalicílico.

Só foram efectuados estudos de fertilidade e estudos investigando o período peri-natal com os constituintes individuais. Não se observaram perturbações da fertilidade. Considerando os efeitos comprovados do ácido acetilsalicílico no final da gravidez, a terapêutica com uma combinação de dipiridamol e ácido acetilsalicílico só está recomendada nos casos em que exista uma prioridade genuína. Particularmente durante os últimos três meses de gravidez, a terapêutica com esta combinação está contra-indicada. Em virtude de ambos os constituintes da combinação passarem para o leite materno, não se aconselha o tratamento durante a amamentação, apesar das reduzidas concentrações que se registam no leite.

Estudos exaustivos, efectuados in vitro e in vivo, não revelaram qualquer evidência sugestiva de potencial mutagénico.

O potencial tumorigénico foi estudado no ratinho e no rato com doses máximas de 450 mg/kg, correspondentes a uma parte de 75 mg/kg de dipiridamol e a uma parte de 375 mg/kg de ácido acetilsalicílico. Não se observou qualquer indicação sugestiva de potencial tumorigénico.

6 – INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO AGGRENOX
6.1 – Lista dos excipientes

Lactose mono-hidratada, celulose microcristalina, amido de milho, sílica coloidal anidra, estearato de alumínio, água purificada, sacarose, goma arábica, dióxido de titânio (E171), talco, ácido tartárico, povidona, eudragit S 100, ftalato de hipromelose, hipromelose, triacetina, dimeticone 350, ácido esteárico e gelatina (cápsula).

6.2 – Incompatibilidades

Não referidas.

6.3 – Prazo de validade
30 meses.

6.4 – Precauções especiais de conservação
Conservar a temperatura inferior a 25°C.

6.5 – Natureza e conteúdo do recipiente
Tubos de polipropileno de cor branca com tampas “Air-sec” de polietileno de baixa densidade cheias com agente exsicante. Recipientes com 20, 30, 50 ou 60 cápsulas de libertação prolongada.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6 – Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não referidas.

7 – TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Unilfarma – União Internacional Laboratórios Farmacêuticos, Lda Avenida de Pádua, 11 1800-294 Lisboa

8 – NUMERO (S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N.° de registo: 3037983 – 20 cápsulas de libertação prolongada, 25 mg + 200 mg, tubo de polipropileno
N.° de registo: 3038080 – 30 cápsulas de libertação prolongada, 25 mg + 200 mg, tubo de polipropileno
N.° de registo: 3038189 – 50 cápsulas de libertação prolongada, 25 mg + 200 mg, tubo de polipropileno
N.° de registo: 3038288 – 60 cápsulas de libertação prolongada, 25 mg + 200 mg, tubo de polipropileno

9 – DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira autorização: 04.08.1999
Data da última renovação: 04.08.2004

10 – DATA DA REVISÃO DO TEXTO
25-03-2009

Categorias
Nicotina

CARACTERÍSTICAS DO Nicorette Microtab bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Nicorette Microtab

1. NOME DO MEDICAMENTO NICORETTE MICROTAB

Nicorette Microtab 2 mg comprimido sublingual

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO NICORETTE MICROTAB
Cada comprimido contém 17,1 mg de nicotina betadex, equivalente a 2 mg de nicotina.
Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO NICORETTE MICROTAB
Comprimido sublingual.
Comprimidos brancos ou quase brancos, circulares, sem ranhuras, com a gravação “NIC” numa face e “2” na outra.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO NICORETTE MICROTAB

4.1 Indicações terapêuticas

Para o tratamento da dependência do tabaco, proporcionando alívio dos sintomas de desejo e de privação da nicotina, facilitando a suspensão do hábito tabágico em fumadores motivados a deixar de fumar.
O aconselhamento e apoio, normalmente, aumentam a taxa de sucesso.

4.2 Posologia e modo de administração
Crianças e Adolescentes
Nicorette Microtab não deve ser administrado a pessoas com menos de 18 anos de idade sem a recomendação de um médico. Não há experiência no tratamento de adolescentes com idade inferior a 18 anos com Nicorette Microtab.

Adultos e Idosos
O Nicorette Microtab deverá ser colocado sob a língua, onde se dissolve lentamente (cerca de 30 minutos).

A dose inicial deve ser individualizada com base na dependência da nicotina evidenciada pelo doente. Os fumadores pouco dependentes devem utilizar os comprimidos de 2 mg.
Os fumadores muito dependentes (critério do Teste de Fagerstrõm ou que fumam mais de 20 cigarros por dia) ou doentes que não tenham conseguido parar de fumar com os comprimidos de 2 mg devem utilizar a dosagem de 4 mg. Inicialmente, dever-se-á administrar um comprimido cada 1 a 2 horas; normalmente 8-12 comprimidos por dia serão adequados. Podem ser utilizados dois comprimidos de 2 mg em alternativa a um comprimido de 4 mg. Não deverão ser utilizados mais de trinta comprimidos sublinguais de 2 mg por dia.

A duração do tratamento é individual, mas é normalmente de pelo menos 2 a 3 meses. Deverá depois iniciar-se o desmame gradual dos comprimidos. O tratamento deverá terminar quando a posologia estiver reduzida a 1-2 comprimidos por dia. Quaisquer comprimidos em excesso deverão ser guardados, uma vez que o desejo de fumar pode ocorrer subitamente.

A utilização regular do Nicorette Microtab para além dos 6 meses não é, habitualmente, recomendada. Alguns ex-fumadores poderão necessitar de tratamento com os comprimidos durante períodos mais prolongados para evitar o retorno ao hábito tabágico.

4.3 Contra-indicações

Hipersensibilidade à nicotina ou a qualquer dos excipientes do comprimido sublingual. Enfarte do miocárdio recente (nos três meses). Angina de peito instável ou progressiva. Angina variante de Prinzmetal. Arritmias cardíacas graves. Acidente vascular cerebral na fase aguda.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização

Nicorette Microtab deve ser usado com precaução em doentes com doenças cardiovasculares graves (tais como, doença arterial periférica oclusiva, doença cerebrovascular, angina de peito estável e insuficiência cardíaca não compensada), vasospasmos, hipertensão não controlada, disfunção hepática grave/moderada, disfunção renal grave, úlceras duodenal e gástrica activas.

A nicotina, resultante da terapêutica de substituição de nicotina e do acto de fumar, causa a libertação de catecolaminas da medula supra-renal. Como tal, o Nicorette Microtab deve também ser utilizado com precaução em doentes com hipertiroidismo ou feocromocitoma.

Os doentes com diabetes mellitus podem necessitar de doses inferiores de insulina como resultado da cessação do acto de fumar.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Fumar (mas não a nicotina) está associado com o aumento da actividade da CYP1A2. Após deixar de fumar pode ocorrer uma redução da depuração dos substratos desta enzima. Este facto pode provocar um aumento dos níveis plasmáticos de alguns medicamentos com potencial importância clínica para os fármacos com uma margem terapêutica estreita; por ex., teofilina, tacrina, clozapina e ropinirol.

As concentrações plasmáticas de outros fármacos metabolizados em parte pela CYP1A2, por ex., imipramina, olanzapina, clomipramina e fluvoxamina podem também aumentar quando se deixa de fumar, no entanto não existem dados que suportem esta hipótese e o possível significado clínico deste efeito para os fármacos atrás referidos é desconhecido.

Dados limitados indicam que o metabolismo do flecainide e da pentazocina podem também ser induzidos pelo facto de se fumar.

4.6 Gravidez e aleitamento
Gravidez
O acto de fumar durante a gravidez está associado a riscos, tais como o atraso no crescimento intra-uterino, o parto prematuro ou nascimento de nado morto, que parecem estar correlacionados com a quantidade de cigarros fumados e o período da gravidez, uma vez que tais efeitos são observados quando o acto de fumar é continuado no terceiro trimestre. Parar de fumar é a única intervenção mais eficaz para melhorar a saúde quer da fumadora grávida quer do seu bebé, e o mais importante é conseguir fazê-lo antes do primeiro trimestre de gravidez. Quanto mais cedo se conseguir a abstinência melhor.

A nicotina passa para o feto e afecta os seus movimentos respiratórios e a circulação. O efeito sobre a circulação é dependente da dose.

Por conseguinte, a fumadora grávida deverá ser sempre aconselhada a parar de fumar completamente sem a utilização da terapêutica de substituição da nicotina. O risco de continuar a fumar pode trazer maiores problemas para o feto comparativamente à utilização dos produtos de substituição da nicotina num programa supervisionado de suspensão do hábito tabágico. A utilização dos comprimidos sublinguais pela fumadora grávida muito dependente só deverá ser iniciada após o conselho de um médico.

Aleitamento
A nicotina passa livremente para o leite materno em quantidades que podem afectar a criança, mesmo em doses terapêuticas. Deve ser evitado o uso de Nicorette Microtab durante o período de aleitamento.
Se a privação do acto de fumar não for conseguida, a utilização dos comprimidos sublinguais pelas fumadoras no período de aleitamento só deverá ser iniciada após o aconselhamento de um médico. Nos casos em que a terapêutica de substituição da nicotina for utilizada durante o período de aleitamento, os comprimidos sublinguais deverão ser tomados logo após o aleitamento e nunca durante as duas horas antes.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

O Nicorette Microtab tem uma influência nula ou negligenciável na capacidade de conduzir e utilizar máquinas.

4.8 Efeitos indesejáveis

O Nicorette Microtab pode causar reacções adversas semelhantes às associadas à administração de nicotina por outros meios, sendo estas dependentes da dose.

A maioria dos efeitos indesejáveis relatados pelo doente ocorre durante as primeiras 3-4 semanas após o início do tratamento. Durante os primeiros dias de tratamento pode ocorrer irritação na boca e na garganta. Quase todos os doentes se habituam a esta sensação após estes primeiros dias.
Alguns sintomas, tais como tonturas, cefaleias e sonolência, podem estar relacionados com sintomas de privação associados com a abstinência de fumar. Pode ocorrer aumento da frequência da úlcera aftosa após abstinência de fumar. A causalidade não é clara.

Muito frequentes ( 1/10); frequentes ( 1/100, <1/10); não frequentes ( 1/1000, <1/100);
raros ( 1/10000, <1/1000); muito raros (<1/10000), desconhecido (não pode ser calculado a partir dos dados disponíveis).

Doenças do sistema nervoso
Frequentes Tonturas, cefaleias
Doenças gastrointestinais
Frequentes Náuseas, desconforto gastrointestinal, soluços
Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino
Frequentes Tosse
Perturbações gerais e alterações no local de administração
Frequentes Boca ou garganta doridas, boca seca, sensação de queimadura na boca, rinite
Cardiopatias
Frequentes Palpitações
Raros Fibrilhação auricular reversível

4.9 Sobredosagem

Os sintomas de sobredosagem com nicotina podem ocorrer em doentes com baixo consumo de nicotina antes do tratamento ou se forem utilizadas concomitantemente outras fontes de nicotina.

Os sintomas de sobredosagem são os mesmos do envenenamento agudo com nicotina e incluem náuseas, salivação, dor abdominal, diarreia, sudação, cefaleias, tonturas, alterações da audição e fraqueza acentuada. Para doses elevadas, estes sintomas podem ser seguidos por hipotensão, pulso fraco e irregular, dificuldades respiratórias, prostração, colapso circulatório e convulsões generalizadas.
As doses de nicotina que são toleradas por fumadores adultos durante o tratamento, podem provocar graves sintomas de envenenamento em crianças pequenas e podem ser fatais.

Tratamento da sobredosagem: A administração de nicotina deve ser suspensa imediatamente, devendo o doente ser tratado sintomaticamente. O carvão activado reduz a absorção gastrointestinal de nicotina.

Pensa-se que a dose oral mínima letal aguda de nicotina no homem seja 40 a 60 mg.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO NICORETTE MICROTAB

5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: 2.13.3 – Sistema Nervoso Central. Outros medicamentos com acção no Sistema Nervoso Central. Medicamentos para tratamento da dependência de drogas.
Código ATC: N07BA01

A suspensão abrupta da utilização de produtos contendo tabaco após um período prolongado de utilização diária resulta numa síndrome de privação característica, que inclui quatro ou mais dos seguintes sintomas: disforia ou humor depressivo; insónia; irritabilidade, frustração ou fúria; ansiedade; dificuldade de concentração, inquietação ou impaciência; redução do ritmo cardíaco; e aumento do apetite ou ganho de peso. O desejo de nicotina, o qual é reconhecido como um sintoma clinicamente relevante, é também um importante elemento na suspensão da nicotina.

Ensaios clínicos demonstraram que os produtos de substituição da nicotina podem ajudar os fumadores a absterem-se de fumar, através do alívio destes sintomas.

5.2 Propriedades farmacocinéticas

A quantidade de nicotina absorvida a partir de Nicorette Microtab depende da quantidade de nicotina libertada na cavidade oral e da quantidade que é deglutida. A maior parte da nicotina libertada a partir do comprimido é absorvida através da mucosa bucal. A biodisponibilidade absoluta da nicotina após administração sublingual do comprimido é de aproximadamente 50%. A biodisponibilidade sistémica da nicotina deglutida é inferior devido à eliminação de primeira passagem. As concentrações elevadas e rapidamente alcançadas de nicotina, observadas após o acto de fumar são raramente produzidas pelo tratamento com Nicorette Microtab.

Estima-se que as concentrações plasmáticas de nicotina em estado estacionário atingidas após 10 doses da administração de 1 comprimido de hora em hora, são de cerca de 10 ng/ml. Após utilização ad libitum, a concentração plasmática de nicotina é cerca de 8 ng/ml, que é aproximadamente metade do valor de nicotina atingido por fumadores com dependência baixa a média.

Quando são administradas doses únicas de 1, 2 e 3 comprimidos, existe um ligeiro desvio na dose-linearidade da AUCinf e da Cmax. Este desvio pode ser explicado por uma maior fracção das doses mais elevadas que são deglutidas e sujeitas a eliminação de primeira passagem.

O volume de distribuição da nicotina após administração por via intravenosa é de cerca de 2 a 3 L/kg. A ligação da nicotina às proteínas plasmáticas é inferior a 5%. Por conseguinte, não se esperam alterações na ligação da nicotina às proteínas pela utilização concomitante de fármacos ou por alterações nas proteínas plasmáticas decorrentes de doença, que tenham efeitos significativos na cinética da nicotina.
O principal órgão de eliminação é o fígado, e a depuração plasmática média é cerca de 70 L/hora, tendo como semi-vida cerca de 2 horas. Os rins e os pulmões também metabolizam a nicotina. Foram identificados mais de 20 metabolitos da nicotina; pensa-se que todos eles sejam menos activos do que o composto original.

O metabolito principal da nicotina no plasma, a cotinina, tem um tempo de semi-vida de 15 a 20 horas e concentrações que excedem as da nicotina em 10 vezes.

Os principais metabolitos urinários são a cotinina (15% da dose) e a trans-3-hidroxicotinina (45% da dose). Cerca de 10% da nicotina é excretada sob a forma inalterada na urina. No máximo 30% da nicotina pode ser excretada sob a forma inalterada na urina, com elevadas taxas de fluxo e acidificação da urina abaixo de pH 5.

Disfunção renal:
A gravidade progressiva da disfunção renal encontra-se associada com o decréscimo da depuração total de nicotina. A depuração da nicotina diminuiu cerca de 50%, em média, em indivíduos com insuficiência renal grave. Foram observados níveis aumentados de nicotina em doentes fumadores a realizar hemodiálise.

Disfunção hepática:
A farmacocinética da nicotina não se encontra afectada em doentes cirróticos com disfunção hepática ligeira (pontuação de 5 na escala de Child-Pugh), e encontra-se diminuída cerca de 40 a 50% em doentes cirróticos com disfunção hepática moderada (pontuação de 7 na escala de Child-Pugh). Não existe informação disponível para indivíduos com pontuação na escala de Child-Pugh > 7.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Em alguns testes de genotoxicidade in vitro a nicotina foi positiva, mas existem igualmente resultados negativos com os mesmos sistemas de teste. Nos testes in vivo a nicotina foi negativa.
Experiências com animais demonstraram que a nicotina induz perda pós-implantação e reduz o crescimento dos fetos.
Os resultados de ensaios de carcinogenicidade não apresentaram nenhuma evidência clara de um efeito tumorigénico da nicotina.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO NICORETTE MICROTAB

6.1 Lista dos excipientes

Betadex Crospovidona Estearato de magnésio Sílica coloidal anidra

6.2 Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3 Prazo de validade
3 anos.

6.4 Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 30°C.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente Apresentações:
Embalagens de cartão com 30 ou 105 comprimidos sublinguais e um dispositivo de dispensa de comprimidos. Os comprimidos são acondicionados em blisters, contendo cada um 15 comprimidos. Os blisters são constituídos por um filme de PVC/PVDC e uma folha de poliéster, alumínio e papel. O dispositivo de dispensa de comprimidos é constituído por polipropileno.

Embalagens de cartão com 20, 30, 90, 100 ou 150 comprimidos sublinguais. Pode estar incluído um estojo para transporte dos blisters. Os comprimidos são acondicionados em blisters de alumínio/alumínio, de abertura resistente às crianças, contendo cada um 10 comprimidos.

É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6 Precauções especiais de eliminação

Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Janssen-Cilag Farmacêutica, Lda.
Estrada Consiglieri Pedroso, 69 A, Queluz de Baixo,
2734-503 Barcarena
Portugal

8. NÚMERO(S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N.° de registo: 2828382 -30 comprimidos sublinguais, 4 mg, blister de PVC/PVDC e folha de poliéster, alumínio e papel
N.° de registo: 2828481 -105 comprimidos sublinguais, 4 mg, blister de PVC/PVDC e folha de poliéster, alumínio e papel

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira autorização: 10 Dezembro 1998 Data da última renovação: 12 Outubro 2007

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
12-10-2007

Categorias
Fluoxetina

Prozac Solução Oral bula do medicamento

Neste Folheto:

1. O que é Prozac solução oral e para que é utilizado
2.  Antes de tomar Prozac solução oral
3.  Como tomar Prozac solução oral
4.  Efeitos secundários Prozac solução oral
5.  Como conservar Prozac solução oral
6.  Outras informações

Prozac

Solução oral 20 mg/5 ml

Fluoxetina (cloridrato)

Leia atentamente este folheto antes de tomar Prozac solução oral

Caso ainda tenha dúvidas, fale com o seu médico ou farmacêutico.

Este medicamento foi receitado para si. Não deve dá-lo a outros; o medicamento pode ser-lhes prejudicial mesmo que apresentem os mesmos sintomas.

Se algum dos efeitos secundários se agravar ou se detectar quaisquer efeitos secundários não mencionados neste folheto, informe o seu médico ou farmacêutico.

1. O QUE É PROZAC SOLUÇÃO ORAL E PARA QUE É UTILIZADO

Prozac solução oral pertence a um grupo de medicamentos antidepressivos chamados inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS).

Este medicamento é utilizado nas seguintes indicações:

Adultos:

Episódios Depressivos Major. Perturbação Obssessivo-Compulsiva.

Bulimia Nervosa: Prozac solução oral está indicado como complemento da psicoterapia destinada à redução da ingestão compulsiva e actividade purgativa.

Crianças e adolescentes com 8 anos de idade ou mais:

Episódios depressivos major moderados a graves, quando a depressão não responde a 4­6 sessões de terapêutica psicológica. Prozac solução oral só deve ser utilizado em crianças e jovens com depressão moderada a grave em combinação com uma terapêutica psicológica.

2. ANTES DE TOMAR PROZAC SOLUÇÃO ORAL

Não tome Prozac solução oral e fale com o seu médico ou farmacêutico nos seguintes casos:

Se tem alergia (hipersensibilidade) à fluoxetina ou a qualquer outro componente de Prozac solução oral. Uma alergia pode incluir erupção cutânea, comichão, face ou lábios inchados ou dificuldade em respirar.

Se está a tomar medicamentos conhecidos como inibidores não selectivos da monoamina

oxidase ou inibidores reversíveis da monoamina oxidase de tipo A (também conhecidos como IMAOs), os quais são também conhecidos por tratarem a depressão.

O tratamento com fluoxetina só deve ser iniciado 2 semanas após a interrupção de um IMAO irreversível (por ex: tranilcipromina).

No entanto o tratamento com fluoxetina pode ser iniciado no dia seguinte à interrupção de certos IMAOs chamados reversíveis IMAO-A (por ex: moclobemida)

Não tome nenhum IMAO durante pelo menos 5 semanas após a interrupção da terapêutica com Prozac solução oral. Se o Prozac solução oral lhe tiver sido prescrito para um período longo e/ou em doses elevadas, deve ser considerado um intervalo maior pelo seu médico. Exemplos de IMAOs incluem nialamida, iproniazida, selegilina, moclobemida, fenilzina, tranilxipromina, isocarboxazida e toloxatone.

Tome especial cuidado com Prozac solução oral e fale com o seu médico ou farmacêutico se:

Desenvolver erupção cutânea ou outra reacção alérgica (tal como comichão, face ou lábios inchados ou dificuldade em respirar), pare imediatamente de tomar Prozac solução oral e contacte o seu médico o mais rapidamente possível;

Tiver epilepsia ou tiver tido convulsões no passado; se tiver uma convulsão ou tiver um aumento na frequência das convulsões, contacte o seu médico imediatamente, dado que pode necessitar de descontinuar a fluoxetina;

Se sofreu de mania no passado; se teve um episódio maníaco, contacte de imediato o seu médico, pode ter de descontinuar o uso da fluoxetina;

Tiver diabetes (o seu médico pode necessitar de ajustar a sua dose de insulina ou o seu tratamento anti-diabético);

Tiver problemas de fígado (o seu médico pode necessitar de ajustar a sua dose);

Tiver problemas cardíacos;

Estiver a tomar diuréticos (comprimidos que activam a secreção urinária), especialmente se for idoso;

Estiver a fazer TEC (Terapia Electroconvulsiva);

Tiver um historial de perturbações hemorrágicas ou desenvolver equimoses ou hemorragias inesperadas;

Estiver a utilizar medicamentos que afectem a coagulação do sangue (ver “Tomar Prozac solução oral com outros medicamentos”).

Começar a ter febre, rigidez muscular ou tremor, alterações do estado mental incluindo confusão, irritabilidade e agitação extrema; pode sofrer da chamada síndrome da serotonina ou síndrome neuroléptica maligna. Embora esta síndrome raramente ocorra podem resultar condições que potencialmente coloquem a vida em risco, contacte o seu médico imediatamente, o uso de fluoxetina pode necessitar de ser descontinuado.

Se o seu médico lhe tiver dito que você tem intolerância a alguns açúcares, contacte-o antes de começar a tomar este medicamento.

Tiver pensamentos relacionados com o suicídio e agravamento da sua depressão ou distúrbio de ansiedade

Se se encontra deprimido e/ou tem distúrbios de ansiedade poderá por vezes pensar em se auto-agredir ou até suicidar. Estes pensamentos podem aumentar no início do tratamento com antidepressivos, pois estes medicamentos necessitam de tempo para actuarem. Normalmente os efeitos terapêuticos demoram cerca de duas semanas a fazerem-se sentir, mas por vezes, pode demorar mais tempo.

Poderá estar mais predisposto a ter este tipo de pensamentos nas seguintes situações: Se tem antecedentes de ter pensamentos acerca de se suicidar ou se auto-agredir Se é um jovem adulto. A informação proveniente de estudos clínicos revelou um maior risco de comportamento suicida em indivíduos adultos com menos de 25 anos com problemas psiquiátricos tratados com antidepressivos.

Se, em qualquer momento, vier a ter pensamentos no sentido de auto-agressão ou suicídio contacte o seu médico ou dirija-se imediatamente ao hospital.

Poderá ser útil para si comunicar a uma pessoa próxima de si ou a um familiar que se encontra deprimido ou que tem distúrbios de ansiedade e dar-lhes este folheto a ler.

Poderá também solicitar-lhes que o informem caso verifiquem um agravamento do seu estado de depressão ou ansiedade, ou se ficarem preocupados com alterações no seu comportamento.

Utilização em crianças e adolescentes com idades entre os 8 e os 18 anos de idade:

Doentes com menos de 18 anos de idade quando tomam este tipo de medicamentos, têm um risco aumentado de efeitos secundários, tais como tentativa de suicídio, ideação suicida e hostilidade (predominantemente agressão, comportamento de oposição e raiva). Prozac solução oral só deve ser utilizado em crianças e adolescentes com idades entre os 8 e os 18 anos no tratamento de episódios depressivos major moderados a graves (em combinação com uma terapêutica psicológica concomitante) e não deve ser utilizado noutras indicações. Além disso, existem apenas escassos dados disponíveis relativos aos efeitos do Prozac solução oral sobre a segurança a longo prazo no crescimento, na maturação sexual, desenvolvimento cognitivo, emocional e comportamental neste grupo etário.

Apesar disso, o seu médico pode receitar Prozac solução oral a doentes com menos de 18 anos com depressão moderada a grave, em combinação com uma terapêutica psicológica concomitante, porque pensa ser o melhor para eles. Se o seu médico tiver receitado Prozac solução oral a um doente com menos de 18 anos e quiser discutir isto, volte a consultar o seu médico. Se algum dos sintomas acima indicados se desenvolver ou se agravar quando doentes com menos de 18 anos estiverem a tomar Prozac solução oral, deve informar o seu médico.

Prozac solução oral não deve ser utilizado no tratamento de crianças com menos de 8 anos.

Ao tomar Prozac solução oral com outros medicamentos

Por favor informe o seu médico ou farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente (até à cinco semanas atrás) outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica. Este medicamento pode afectar o modo como outros medicamentos actuam (interacção). Pode ocorrer uma interacção com:

Inibidores da Monoamino-Oxidase (utilizados para tratar a depressão). IMAOs não selectivos e IMAOs de tipo A (moclobemida) não devem ser utilizados com Prozac solução oral dado que podem ocorrer reacções graves ou mesmo fatais (síndrome da serotonina) (ver secção “Não tome Prozac solução oral . IMAOs de tipo B (selegilina) podem ser utilizados com Prozac solução oral desde que o seu médico o siga com cuidado.

Lítio, triptofano; existe um risco aumentado de síndrome da serotonina quando estes medicamentos são co-administrados com Prozac solução oral. Quando a fluoxetina é utilizada em combinação com lítio, o seu médico far-lhe-á exames com mais frequência.

Fenitoína (para a epilepsia); dado que Prozac solução oral pode influenciar os níveis sanguíneos deste medicamento, o seu médico pode precisar de introduzir a fenitoína com mais cuidado e efectuar exames médicos quando a tomar com Prozac solução oral .

Clozapina; (utilizada para tratar determinadas perturbações mentais), tramadol (um analgésico) ou triptanos (para as enxaquecas); existe um risco aumentado de hipertensão.

Flecainida ou encainida (para problemas cardíacos), carbamazepina (para a epilepsia), antidepressivos tricíclicos (por exemplo, imipramina, desipramina e amitriptilina); dado que Prozac solução oral pode provocar alterações nos níveis sanguíneos destes medicamentos, o seu médico pode ter necessidade de diminuir a dose destes medicamentos quando os administrar com Prozac solução oral.

Varfarina e outros medicamentos utilizados para tornar o sangue fino; Prozac solução oral pode alterar o efeito destes medicamentos no sangue. Se o tratamento com Prozac solução oral é iniciado ou terminado quando estiver a tomar varfarina, o seu médico irá necessitar de realizar determinados testes.

Não deve começar a tomar hipericão (erva de S. João) enquanto estiver a ser tratado com Prozac solução oral dado que isto pode resultar num aumento de efeitos secundários. Se já estiver a tomar a erva de S. João quando começar a Prozac solução oral, pare de tomar a erva de S. João e informe o seu médico na próxima visita.

Ao tomar Prozac solução oral com alimentos e bebidas

Pode tomar Prozac solução oral com ou sem alimentos, conforme preferir.

Deve evitar o álcool enquanto estiver a tomar este medicamento

Gravidez e aleitamento

Consulte o seu médico ou farmacêutico antes de tomar qualquer medicamento. Gravidez

Informação recolhida até à data não indica um risco aumentado quando utilizado durante a gravidez. No entanto, deve ter-se cuidado quando se utilizar durante a gravidez, especialmente durante a parte final da gravidez ou mesmo antes do parto, dado que os seguintes efeitos secundários foram reportados em recém nascidos: irritabilidade, tremor, fraqueza nos músculos, choro persistente, dificuldade de sucção ou em dormir.

Aleitamento

A fluoxetina é excretada no leite materno e pode provocar efeitos secundários nos bebés. Apenas deve amamentar se for absolutamente necessário. Se continuar a amamentar, o seu médico pode receitar-lhe uma dose mais baixa de fluoxetina.

Condução de veículos e utilização de máquinas

Este medicamento pode afectar o seu discernimento ou a sua coordenação. Não conduza nem utilize máquinas sem consultar o seu médico ou farmacêutico.

3. COMO TOMAR PROZAC SOLUÇÃO ORAL

Tome sempre Prozac solução oral de acordo com as indicações do médico. Fale com o seu médico ou farmacêutico se tiver dúvidas. A dose habitual de Prozac solução oral é:

Depressão: a dose recomendada é 20 mg por dia. O seu médico reajustará a sua dose se necessário dentro de 3 ou 4 semanas do início do tratamento. Quando necessário a dose pode ser gradualmente aumentada até um máximo de 60 mg. A dose deve ser aumentada com cuidado de modo a assegurar que você toma a dose eficaz mais baixa. Você pode não se sentir melhor imediatamente após ter começado a tomar o seu medicamento para a depressão. Isto é normal pois uma melhoria nos sintomas da depressão pode verificar-se só após as primeiras semanas de tratamento. Os doentes com depressão devem ser tratados durante um período de pelo menos 6 meses.

Bulimia nervosa: a dose recomendada é 60 mg por dia.

Perturbação Obssessivo-Compulsiva: a dose recomendada é 20 mg por dia. O seu médico reajustará a sua dose se necessário após duas semanas de tratamento. Quando adequado a dose pode ser gradualmente aumentada até um máximo de 60 mg. Se não se notar melhoras dentro de 10 dias, deve reconsiderar-se o tratamento com Prozac solução oral

Crianças e adolescentes com idades entre os 8 e os 18 anos de idade: o tratamento deve ser iniciado e monitorizado por um especialista. A dose inicial é 10 mg/dia (administrada sob a forma de 2,5 ml de Prozac solução oral). Após uma ou duas semanas o seu médico pode aumentar a dose para 20 mg/dia. A dose deve ser aumentada com cuidado, de modo a assegurar que você toma a dose eficaz mais baixa. Crianças de baixo peso podem precisar de doses mais baixas. O seu médico deve considerar a necessidade de continuar o tratamento para além de seis meses. Se não tiver melhorado, o seu tratamento deve ser reavaliado.

Se for idoso, o seu médico aumentará a dose com mais cuidado e a dose diária geralmente não deve ultrapassar os 40 mg. A dose máxima é 60 mg por dia.

Se tiver um problema de fígado ou se estiver a fazer outra medicação que possa influenciar a fluoxetina, o seu médico pode decidir receitar-lhe uma dose mais baixa ou aconselhá-lo a tomar Prozac solução oral em dias alternados.

Modo de administração:

Medir a quantidade correcta do medicamento utilizando um copo medida, seringa ou colher medida e depois beber.

Siga sempre as instruções do seu médico acerca da quantidade de medicamento a tomar e quantas vezes por dia.

Não tome mais quantidade de medicamento do que aquela que o seu médico prescreveu.

Se tomar mais Prozac solução oral do que deveria

Se tomar demais, dirija-se ao serviço de urgência do Hospital mais próximo ou informe o seu médico imediatamente.

Leve consigo o frasco de Prozac solução oral se puder.

Os sintomas de sobredosagem incluem: náuseas, vómitos, convulsões, problemas cardíacos (tais como batimentos cardíacos irregulares e paragem cardíaca), problemas pulmonares e alterações do estado mental que podem ir da agitação ao coma.

Caso se tenha esquecido de tomar Prozac solução oral

Se se esquecer de tomar uma dose, não se preocupe. Tome a próxima dose no dia a seguir, à hora habitual. Não tome uma dose a dobrar para compensar a dose que se esqueceu de tomar.

Tomar o seu medicamento à mesma hora todos os dias pode ajudá-lo a lembrar-se de o tomar regularmente.

Se parar de tomar Prozac solução oral :

Não deixe de tomar Prozac solução oral sem o conselho do seu médico. É importante que continue a tomar o seu medicamento.

Não deixe de tomar o seu medicamento sem perguntar primeiro ao seu médico, mesmo que comece a sentir-se melhor.

Certifique-se que não deixa acabar a solução oral.

Se parar de tomar Prozac solução oral poderá notar os efeitos secundários seguintes: tonturas, sensação de formigueiro (agulhas e alfinetes); distúrbios do sono (sonhos intensos, pesadelos, dificuldade em dormir); sentir-se agitado e inquieto; um cansaço ou fraqueza anormal; sentir-se ansioso; náuseas/vómitos (sentir-se enjoado ou ficar enjoado) tremores; dor de cabeça.

A maioria dos doentes acha que, quando se deixa de tomar Prozac solução oral os sintomas são normalmente ligeiros a moderados e desaparecem em poucas semanas. Se tiver alguns sintomas quando parar o tratamento com Prozac solução oral consulte o seu médico.

Quando parar de tomar Prozac solução oral, o seu médico ajudá-lo-á a reduzir a dose gradualmente, durante uma ou duas semanas – Isto deve ajudá-lo a superar possíveis sintomas de privação.

Caso ainda tenha dúvidas sobre a utilização de Prozac solução oral, fale com o seu médico ou farmacêutico.

4. EFEITOS SECUNDÁRIOS PROZAC SOLUÇÃO ORAL

Como todos os medicamentos, Prozac solução oral pode causar efeitos secundários em algumas pessoas.

Se tiver erupção cutânea ou uma reacção alérgica tal como comichão, lábios/língua inchados ou pieira/falta de ar, pare de tomar Prozac solução oral de imediato e informe o seu médico.

Se se sentir agitado e sentir que não consegue estar quieto sentado ou de pé, pode sofrer de acatisia; aumentar a sua dose de Prozac solução oral pode fazê-lo sentir-se pior. Se tiver estes sintomas, contacte o seu médico.

Contacte o seu médico imediatamente se a sua pele começar a ficar vermelha, se desenvolver uma reacção cutânea variada, ou se a pele começar a formar bolhas ou descamar. Isto é muito raro.

Alguns doentes tiveram:

Uma combinação de sintomas (conhecidos como síndrome de serotonina) incluindo febre inexplicável com respiração ou batimentos cardíacos rápidos, sudação ou rigidez muscular ou tremores, confusão, agitação extrema ou sonolência (apenas raramente);

Sentimentos de fraqueza, sedação ou confusão, na maior parte em idosos e em doentes (idosos) que tomam diuréticos (comprimidos que activam a secreção urinária);

Erecção prolongada e dolorosa;

Irritabilidade e agitação extrema.

Se detectar algum dos efeitos secundários acima mencionados, fale com o seu médico imediatamente.

Se tiver algum dos sintomas seguintes e estes o incomodarem, ou se mantiverem durante algum tempo, fale com o seu médico ou farmacêutico.

Organismo como um todo: arrepios, fotossensibilidade, perda de peso.

Aparelho Digestivo: diarreia e distúrbios do estômago, vómitos, indigestão, dificuldades em engolir ou alterações do paladar ou secura de boca. Testes anómalos da função hepática foram raramente reportados, com casos muito raros de hepatite.

Sistema nervoso: Dores de cabeça, alterações do sono ou sonhos anormais, tonturas, falta de apetite, fadiga, euforia, movimentos involuntários, ataques, agitação extrema, alucinações, comportamento incaracterístico selvagem, confusão, agitação, ansiedade, nervosismo, falta de concentração e processo de raciocínio diminuído, ataques de pânico pensamentos relacionados com o suicídio e comportamentos de auto-agressão.

Aparelho geniturinário e função reprodutora:: dificuldade em urinar ou aumento da frequência urinária, disfunção sexual, erecções prolongadas e produção de leite.

Aparelho respiratório: garganta inflamada, falta de ar. Foram raramente reportados problemas pulmonares (incluindo processos inflamatórios de histopatologia variada e/ou fibrose).

Outros: Perda de cabelo, bocejo, visão turva, feridas ou hemorragias inexplicáveis, suores, afrontamentos, sentir-se tonto quando está de pé, ou dores nas articulações ou nos músculos, níveis baixos de sódio no sangue.

A maioria destes efeitos secundários têm tendência a desaparecer com a continuação do tratamento.

Adicionalmente em crianças e adolescentes (8-18 anos) – a fluoxetina pode atrasar o crescimento ou atrasar a maturação sexual.

Prozac solução oral contém açúcar, que pode ser prejudicial para os dentes.

Se algum dos efeitos secundários se agravar ou se detectar quaisquer efeitos secundários não mencionados neste folheto, informe o seu médico ou farmacêutico.

5. COMO CONSERVAR PROZAC solução oral

Manter fora do alcance e da vista das crianças

Não utilize Prozac solução oral após o prazo de validade impresso na embalagem exterior a seguir a VAL.

Conservar a solução oral a temperatura inferior a 30° C.

Os medicamentos não devem ser eliminados na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu farmacêutico como eliminar os medicamentos de que já não necessita. Estas medidas irão ajudar a proteger o ambiente.

6. OUTRAS INFORMAÇÕES

Qual a composição de Prozac solução oral

A substância activa é o cloridrato de fluoxetina.

Os outros componentes são: ácido benzóico, sacarose, glicerina, aroma de hortelã (contendo 0,23% de álcool), água purificada.

Qual o aspecto de Prozac solução oral e conteúdo da embalagem

A solução oral de Prozac 20 mg é uma solução límpida, incolor, com um odor característico a hortelã.

A solução oral de Prozac está disponível em frascos de vidro castanhos com uma colher/um copo medida ou uma seringa, contendo 140 ml.

Titular da Autorização de Introdução no Mercado Lilly Portugal – Produtos Farmacêuticos, Lda. Rua Dr. António Loureiro Borges 1, Piso 1 Arquiparque – Miraflores 1499-016 Algés

Fabricante Patheon France 40,Boulevard de Champaret

38300 BOURGOIN-JALLIEU

França

Este medicamento encontra-se autorizado nos Estados Membros do Espaço Económico Europeu (EEE) sob as seguintes denominações:

Áustria: Fluctine

Bélgica, França, Irlanda, Itália, Luxemburgo, Holanda, Portugal, Espanha, Reino Unido: Prozac

Alemanha: Fluctin Grécia: Ladose Suécia: Fontex

Este folheto foi aprovado pela última vez em 10-12-2008.

Categorias
Ácido acetilsalicílico

CARACTERÍSTICAS DO ASP bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
ASP

1. NOME DO MEDICAMENTO ASP
ASP 100 mg comprimidos.

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO ASP
Cada comprimido contém 100 mg de ácido acetilsaHcílico, como substância activa.
Excipientes:
Cada comprimido contém 95 mg de manitol. Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO ASP
Comprimido.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO ASP

4.1 Indicações terapêuticas

O ASP 100 está indicado nas situações que requerem um efeito inibidor da agregação plaquetária, nomeadamente:

-Angina de peito instável; -Enfarte do miocárdio; -Prevenção do reenfarte;
-Prevenção de acidentes isquémicos transitórios (AIT) e de acidentes vasculares cerebrais (AVC) trombóticos;
-Após cirurgia vascular ou intervenções cirúrgicas.

4.2 Posologia e modo de administração

A posologia recomendada é de 100 a 300 mg de ácido acetilsalicílico por dia (1 a 3 comprimidos de ASP 100 por dia).

Os comprimidos de ASP 100 são para administração por via oral. Devem ser tomados com água. Utilização na iusuficiência renal:
Nos doentes com insuficiência renal grave (depuração de creatinina <10 mL/min) deve ser evitada a utilização de ácido acetilsalicílico. Nos doentes hemodializados, o ácido acetilsalicílico deve ser administrado após a hemodiálise.
Utilização na insuficiência hepática:
Nos doentes com insuficiência hepática grave deve ser evitada a utilização de ácido acetilsalicílico.

Uso pediátrico:
O ácido acetilsalicílico não deve ser administrado a crianças com idade inferior a 3 anos, nem a crianças e adolescentes com estados febris e menos de 12 anos de idade, devido à possibilidade de ocorrência de síndrome de Reye.

4.3 Contra-indicações

Hipersensibilidade à substância activa (ácido acetilsalicílico), a outros salicilatos ou a qualquer um dos excipientes do medicamento.

História de hemorragia gastrointestinal ou perfuração, relacionada com terapêutica anterior com anti-inflamatórios não esteróides (AINE).

Úlcera péptica/hemorragia activa ou história de úlcera péptica/hemorragia recorrente (dois ou mais episódios distintos de ulceração ou hemorragia comprovada).

Situações de diátese hemorrágica.

Crianças com menos de 3 anos de idade.

Tratamento de infecções virais em crianças e adolescentes, com ou sem febre (risco de síndrome de Reye).

A administração de doses superiores a 100 mg/dia está contra-indicada durante o terceiro trimestre de gravidez.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização

A administração concomitante de ASP 100 com outros AINE, incluindo inibidores selectivos da ciclooxigenase-2, deve ser evitada.

Os efeitos indesejáveis podem ser minimizados utilizando a menor dose eficaz durante o menor período de tempo necessário para controlar a sintomatologia.

Hemorragia, ulceração e perfuração gastrointestinal: têm sido notificados casos de hemorragia, ulceração e perfuração gastrointestinal potencialmente fatais, em várias fases do tratamento, associados ou não a sintomas de alerta ou história de eventos gastrointestinais graves.

O risco de hemorragia, ulceração ou perfuração é maior com doses mais elevadas, em doentes com história de úlcera péptica, especialmente se associada a hemorragia ou perfuração (ver secção 4.3 Contra-Indicações) e em doentes idosos. Nestas situações os doentes devem ser instruídos no sentido de informar o seu médico assistente sobre a ocorrência de sintomas abdominais e de hemorragia digestiva, sobretudo nas fases iniciais do tratamento.

Nestes doentes o tratamento deve ser iniciado com a menor dose eficaz. A co-administração de agentes protectores (ex.: misoprostol ou inibidores da bomba de protões) deverá ser considerada nestes doentes, assim como naqueles que necessitem de tomar simultaneamente outros medicamentos susceptíveis de aumentar o risco de úlcera ou hemorragia, tais como corticosteróides, anticoagulantes (como a varfarina), inibidores selectivos da recaptação da serotonina ou anti–agregantes plaquetários (ver secção 4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção).

Em caso de hemorragia gastrointestinal ou ulceração em doentes a tomar ASP 100 o tratamento deve ser interrompido.

Os AINE devem ser administrados com precaução em doentes com história de doença inflamatória do intestino (colite ulcerosa, doença de Crohn), na medida em que estas situações podem ser exacerbadas. (ver secção 4.8 Efeitos indesejáveis).

Idosos: os idosos apresentam uma maior frequência de reacções adversas com AINE, especialmente de hemorragias gastrointestinais e de perfurações que podem ser fatais (ver secção 4.2. Posologia e Modo de Administração).

O ASP 100 deverá ser administrado com precaução, e apenas quando a relação benefício/risco for favorável, nas seguintes situações:
– Primeiro e segundo trimestre da gravidez;
– Aleitamento;
– Hipersensibilidade a outros anti-inflamatórios não esteróides;
– Tratamento simultâneo com outros fármacos inibidores da agregação plaquetária e/ou anticoagulantes;
– Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase;
– Hipoprotrombinémia preexistente;
– Deficiência de vitamina K;
– Insuficiência hepática grave;
– Alcoólicos crónicos (3 ou mais bebidas por dia), dado que apresentam um aumento do risco de hemorragia digestiva alta;
– Insuficiência renal grave;
– Antecedentes de patologia gastrointestinal;
– Asma brônquica, doença pulmonar crónica obstrutiva, febre dos fenos e pólipos nasais;
– Períodos prolongados sem vigilância médica.

Devido à possibilidade de ocorrência de síndrome de Reye, o ácido acetilsalicílico só deve ser utilizado em crianças com menos de 12 anos por indicação expressa de um médico.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

O ácido acetilsalicílico nunca deve ser associado a vacinas de vírus influenza vivos.

Recomenda-se que os doentes que fizeram a vacina da varicela não devem tomar ácido acetilsalicílico durante as 6 semanas seguintes, dado que surgiram casos de síndrome de Reye após infecções pelo vírus da varicela.

O ácido acetilsalicílico aumenta:
– Os efeitos dos anticoagulantes – os salicilatos podem aumentar os efeitos dos anti-coagulantes, tais como a varfarina (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização);
– O risco de ulceração ou hemorragia gastrointestinal em caso de tratamento simultâneo com corticosteróides (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização);
– O risco de hemorragia gastrointestinal em caso de tratamento simultâneo com anti-agregantes plaquetários e inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ver secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização);
– O risco de hemorragia gastrointestinal em caso de ingestão de álcool;
– Os efeitos dos anti-inflamatórios não esteróides;
– Os efeitos das sulfonilureias;
– Os efeitos do metotrexato;
– Os efeitos das sulfonamidas;
– Os efeitos do ácido valpróico;
– As concentrações plasmáticas de digoxina, barbitúricos e lítio. O ácido acetilsalicílico diminui:
– Os efeitos dos antagonistas da aldosterona e dos diuréticos de ansa;
– Os efeitos dos medicamentos anti-hipertensores;
– Os efeitos dos uricosúricos.

Diuréticos, Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA) e Antagonistas da Angiotensina II (AAII): a administração de ácido acetilsalicílico (>3g/dia) pode diminuir a eficácia dos diuréticos assim como de outros medicamentos anti-hipertensores. Nalguns doentes com função renal diminuída (ex.: doentes desidratados ou idosos com comprometimento da função renal) a co-administração de um IECA ou AAII e agentes inibidores da ciclo-oxigenase pode ter como consequência a progressão da deterioração da função renal, incluindo a possibilidade de insuficiência renal aguda, que é normalmente reversível. A ocorrência destas interacções deverá ser tida em consideração em doentes a tomar ácido acetilsalicílico em associação com IECA ou AAII. Consequentemente, esta associação medicamentosa deverá ser administrada com precaução, sobretudo em doentes idosos. Os doentes devem ser adequadamente hidratados e deverá ser analisada a necessidade de monitorizar a função renal após o início da terapêutica concomitante, e periodicamente desde então.

Os medicamentos que contêm alumínio, fósforo ou magnésio, como por exemplo os antiácidos, aumentam o pH urinário, o que aumenta a eliminação renal dos salicilatos, diminuindo as concentrações de ácido acetilsalicílico entre 30 a 70 %.

O ácido acetilsalicílico reduz a excreção de ácido úrico. Como consequência, poderá surgir hiperuricémia, em particular nos doentes com diminuição prévia da excreção do ácido úrico.

Os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito anti-agregante plaquetário do de ácido acetilsalicílico (AAS) de baixa dosagem quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. No entanto, devido às limitações destes dados e às incertezas inerentes à extrapolação dos dados ex vivo para situações clínicas não é possível concluir de forma definitiva sobre as consequências da administração regular de ibuprofeno no efeito do AAS. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do AAS decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno (ver secção 5.1.).

4.6 Gravidez e aleitamento Gravidez
Administração de doses baixas (até 100 mg/dia)
Os dados dos ensaios clínicos sugerem que a administração de doses até 100 mg/dia em indicações obstétricas restritas (por exemplo no caso dos abortamentos de repetição de etiologia supostamente imunológica e do hidrâmnios), que requerem monitorização especializada, é aparentemente segura.

Administração de doses entre 100 e 500 mg/dia
A experiência clínica relativa ao uso de doses entre 100 mg/dia e 500 mg/dia é insuficiente. Consequentemente, as recomendações que em seguida se enunciam relativas à administração de doses superiores a 500 mg/dia, aplicar-se-ão também a este intervalo posológico.

Administração de doses de 500 mg/dia ou superiores
A inibição das prostaglandinas pode afectar negativamente a gravidez e/ou o desenvolvimento embrio-fetal. Os dados dos estudos epidemiológicos sugerem um aumento do risco de aborto espontâneo, de malformações cardíacas e de gastroschisis na sequência da utilização de um inibidor da síntese das prostaglandinas no início da gravidez. O risco absoluto de malformações cardiovasculares aumentou de valores inferiores a 1% para aproximadamente 1,5%. Presume-se que o risco aumenta com a dose e a duração do tratamento.

Nos animais, demonstrou-se que a administração de inibidores da síntese das prostaglandinas tem como consequência o aumento de abortamentos peri e post-implantatórios e da mortalidade embrio-fetal. Adicionalmente, registou-se maior incidência de várias malformações, incluindo malformações cardiovasculares em animais expostos a inibidores da síntese das prostaglandinas durante o período organogenético.

Durante o 1° e o 2° trimestres de gravidez, o ácido acetilsalicílico não deverá ser administrado a não ser que seja estritamente necessário. Se o ácido acetilsalicílico for usado por mulheres que estejam a tentar engravidar, ou durante o 1° e 2° trimestres de gravidez, a dose administrada deverá ser a menor e durante o mais curto espaço de tempo possível.

Durante o 3° trimestre de gravidez, todos os inibidores da síntese das prostaglandinas podem expor o feto a:
– toxicidade cardiopulmonar [com fecho prematuro do ductus ateriosus (canal de Botal) e hipertensão pulmonar];
– disfunção renal, que pode progredir para insuficiência renal com oligohidrâmnios.

Na fase final da gravidez, a mãe e o recém-nascido podem estar expostos a:
– possível prolongamento do tempo de hemorragia, um efeito anti-agregante que pode verificar-se mesmo com doses muito baixas;
– inibição das contracções uterinas com consequente atraso ou prolongamento do trabalho de parto.

Assim, a administração de doses superiores a 100 mg/dia de ácido acetilsalicílico está contra-indicada durante o terceiro trimestre de gravidez.
Durante o período de aleitamento, não devem ser administrados ácido acetilsalicílico nem salicilatos, a não ser que os benefícios justifiquem o risco potencial.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não estão descritos efeitos sobre a capacidade de conduzir ou utilizar máquinas durante a terapêutica com ácido acetilsalicílico.

4.8 Efeitos indesejáveis

Os eventos adversos mais frequentemente observados são de natureza gastrointestinal. Podem ocorrer, em particular nos idosos, úlceras pépticas, perfuração ou hemorragia gastrointestinal potencialmente fatais (ver secção 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização). Náuseas, dispepsia, vómitos, hematemeses, flatulência, dor abdominal, diarreia, obstipação, melenas, estomatite aftosa, exacerbação de colite ou doença de Crohn (ver secção 4.4. Advertências e precauções especiais de utilização) têm sido notificados na sequência da administração destes medicamentos. Menos frequentemente têm vindo a ser observados casos de gastrite.

Apresentam-se de seguida os efeitos indesejáveis por ordem decrescente de gravidade dentro de cada classe de frequência:

Distúrbios do sangue e do sistema linfático:
Raros (> 1/10000, < 1/1000): Anemia ferropénica (principalmente no idoso), prolongamento do tempo de hemorragia.
Muito raros (< 1/10000): anemia hemolítica associada a deficiência de glucose-6-fosfato desidrogenase, porfíria.

Distúrbios do metabolismo e da nutrição: Muito raros (< 1/10000): hipoglicémia.

Distúrbios do Sistema nervoso:
Raros (> 1/10000, < 1/1000): vertigens, acufenos e cofose, associados a hiperdosagem e com incidência particular nos idosos e nas crianças.

Distúrbios vasculares:
Muito raros (< 1/10000): hemorragia intracerebral e hemorragia intraocular. Distúrbios gastrointestinais:
Comuns (> 1/100, < 1/10): náuseas, azia, desconforto abdominal, diarreia, vómitos e ligeiras hemorragias gastrointestinais, que só excepcionalmente causam anemia. Raros (> 1/10000, < 1/1000): úlceras gastrointestinais, por vezes complicadas de hemorragia (hematemeses e ou melenas) e ou perfuração.
Muito raros (< 1/10000): alterações dos valores das enzimas hepáticas. Distúrbios hepatobiliares:
Muito raros (< 1/10000): hepatite.

Distúrbios dos tecidos cutâneos e sub-cutâneos: Raros (> 1/10000, < 1/1000): dermatite alérgica.
Distúrbios renais e urinários:
Muito raros (< 1/10000): alteração da função renal.

Distúrbios gerais e alterações no local de administração:
Raros (> 1/10000, < 1/1000): crises de dispneia, broncospasmo, rinite vasomotora, urticária e edema angioneurótico.
Muito raros (< 1/10000): eritema, erupções cutâneas e erupções cutâneas pustulares. 4.9 Sobredosagem
Em caso de sobredosagem aguda pode surgir hiperventilação, náuseas, vómitos, vertigens, acúfenos, taquicárdia, rubor, sedação e sede. A sobredosagem aguda grave pode ser acompanhada de febre, agitação, desorientação, convulsões, coma, insuficiência respiratória aguda, hipoglicémia e hemorragias. Dado o desequilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico que geralmente acompanha a intoxicação aguda pelos salicilatos, é importante efectuar pHmetria e gasimetria arterial e ionograma, para avaliação do doente.

Consoante o estadio e a gravidade da situação clínica, sugere-se lavagem gástrica ou provocar o vómito, seguida da administração oral de líquidos. Se o doente não conseguir reter os líquidos administrados por via oral, sugere-se a administração endovenosa de soro fisiológico ou bicarbonato de sódio (aumenta a excreção renal de salicilatos), de acordo com o ionograma e o pH apresentados. Nas situações mais graves deve-se ponderar fazer diálise.

O doente deve ficar em observação até desaparecerem os sintomas/sinais de intoxicação.

Na sobredosagem fatal, a morte ocorre em regra por insuficiência respiratória.

A sobredosagem crónica (salicilismo) traduz-se essencialmente por perturbações do sistema nervoso, com predomínio central.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO ASP
5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Grupo Farmacoterapêutico: 2.10 – Sistema Nervoso Central. Analgésicos e antipiréticos.
4.3.1.4 – Sangue. Anticoagulantes e antitrombóticos. Anticoagulantes. Antiagregantes plaquetários.

Código ATC: B01AC06

O ácido acetilsalicílico é um anti-inflamatório não esteróide (AINE), que inibe de forma não selectiva a cicloxigenase (COX), por acetilação irreversível de uma serina. Assim, na estrutura da COX-1 acetila a serina na posição 530 e na estrutura da COX-2 acetila a serina homóloga na posição 516. Distingue-se dos outros AINES, que actuam de forma reversível através da inibição competitiva da actividade da cicloxigenase. Exerce o seu efeito interferindo com a biossíntese dos prostanóides cíclicos, ou seja, do tromboxano A2, da prostaciclina e de outras prostaglandinas.

Nas baixas doses utilizadas como inibidor da agregação plaquetária, o ácido acetilsalicílico é 170 vezes mais potente a inibir a COX-1 do que a inibir a COX-2.
Em presença de ácido acetilsalicílico a COX-1 é completamente inactivada, enquanto que a COX-2 converte o ácido araquidónico não em PGH2, precursora dos prostanóides cíclicos acima referidos, mas em ácido 15-R-hidroxieicosatetraenoico (15-R-HETE). O resultado final é que nem a COX-1 nem a COX-2 conseguem converter o ácido araquidónico em PGH2. Interessante é o facto da metabolização celular do 15-R-HETE poder produzir 15-epilipoxina A4, que possui potentes propriedades anti-inflamatórias, que potenciam o efeito anti-inflamatório do ácido acetilsalicílico.

A produção plaquetária de TXA2 em resposta a vários estímulos (incluindo o colagénio, a trombina e o ADP) resulta na amplificação da resposta de agregação plaquetária e em vasoconstrição. Inversamente, a produção de prostaciclina pelas células endoteliais resulta na inibição da agregação plaquetária e induz vasodilatação. A inibição do TXA2 e do PGI2 induzida pelo ácido acetilsalicílico tem, portanto, efeitos opostos na hemostase. Contudo, os efeitos protrombóticos potenciais da inibição da PGI2 não são clinicamente relevantes, sendo predominantes os efeitos antitrombóticos causados pela inibição do TXA2. Tal facto deve-se, pelo menos em parte, à capacidade das células endoteliais regenerarem nova ciclo-oxigenase, recuperando assim a sua função normal, enquanto que a inibição da ciclo-oxigenase nas plaquetas é irreversível, devido à síntese proteica muito limitada nestas células anucleadas. Uma dose única do ácido acetilsalicílico inibe a ciclo-oxigenase plaquetária durante a vida útil da plaqueta (8 a 11 dias). A duração dos efeitos do ácido acetilsalicílico depende, da taxa de renovação das ciclo-oxigenases nos diferentes tecidos alvo.

Para além dos efeitos anti-trombóticos, outros mecanismos podem contribuir para os benefícios do ácido acetilsalicílico no tratamento de doenças cardiovasculares. Com efeito, o ácido acetilsalicílico pode diminuir a progressão da aterosclerose protegendo as partículas LDL de modificação oxidativa e atenuar a disfunção endotelial nos vasos ateroscleróticos. Estes efeitos foram atribuídos às propriedades antioxidantes do ácido acetilsalicílico.

Os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de doses baixas de ácido acetilsalicílico ao nível da agregação plaquetária quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. Num estudo, quando foram administrados 400 mg de ibuprofeno em dose única 8 horas antes ou 30 minutos após a administração de 81 mg de ácido acetilsalicílico de libertação imediata, verificou-se a diminuição do efeito do ácido acetilsalicílico na formação de tromboxano ou na agregação plaquetária. No entanto devido às limitações destes dados e ao grau de incerteza inerente à extrapolação de dados ex vivo para situações clínicas não é possível retirar conclusões definitivas relativamente à administração habitual de ibuprofeno. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do AAS decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno

5.2 Propriedades farmacocinéticas

O ácido acetilsalicílico, a substância activa de ASP 100, após administração oral é rapidamente absorvido; uma pequena parte no estômago e a maioria na porção inicial do intestino delgado. Em menos de 30 minutos já se detectam concentrações apreciáveis no soro. Após uma dose única oral, o pico plasmático é atingido em 0,3 a 2 horas.

A taxa de absorção é influenciada por vários factores, em especial pela taxa de desagregação e de dissolução do comprimido, assim como pelo pH, pela superfície da mucosa e pelo tempo de esvaziamento gástrico.
A absorção dos salicilatos faz-se principalmente por difusão passiva através da mucosa gastrointestinal. Os alimentos atrasam a absorção dos salicilatos.

Após ser absorvido, distribui-se pela maioria dos tecidos e pelo fluido intersticial, como consequência de um processo passivo, pH dependente.

Atravessa a placenta e através de transporte activo ultrapassa o plexus coroideu.

O volume de distribuição das doses habituais do ácido acetilsalicílico nos indivíduos normais é de cerca de 170 ml/kg de peso. Em doses elevadas, este volume aumenta até cerca de 500 ml/kg, devido à saturação dos locais de ligação nas proteínas plasmáticas.

A maior parte do ácido acetilsalicílico é absorvido como tal. No entanto, uma pequena parte passa para a circulação sob a forma de ácido salicílico, devido à hidrólise provocada pelas esterases existentes na mucosa gastrointestinal e no fígado.

O ácido acetilsalicílico só é detectada no plasma durante um curto período de tempo, em virtude de ser hidrolisado no plasma, no fígado e nos eritrócitos. Assim, 30 minutos após uma dose oral de 0,65 g, somente 27% do salicilato plasmático está acetilado. Consequentemente, as concentrações plasmáticas do ácido acetilsalicílico são sempre baixas e raramente excedem 20 (ig/ml nas doses terapêuticas habituais.

Cerca de 80 a 90% circula ligadas às proteínas plasmáticas, especialmente à albumina, aumentando a fracção livre à medida que as concentrações no plasma aumentam.

Os salicilatos competem com vários compostos que circulam ligados às proteínas plasmáticas, designadamente a tiroxina, a triiodotironina, a penicilina, a fenítoina, o ácido úrico a bilirrubina e outros AINEs. Nestas situações o ácido acetilsalicílico circula ligada às proteínas plasmáticas em menor percentagem mas, em virtude de acetilar a albumina humana in vivo, pode modificar a ligação desses fármacos à albumina. As hormonas, o DNA a hemoglobina e outras proteínas são também acetiladas.

A biotransformação dos salicilatos faz-se em muitos tecidos, particularmente no retículo endoplasmático e nas mitocôndrias dos hepatócitos. Os principais metabolitos são o ácido salicilúrico, que é o conjugado de glicina do ácido salicílico, o salicilfenol-glucoronido e o salicilacetil-glucoronido, que são os glucoronidos éter e ester do ácido salicílico. Para alem disso, uma pequena fracção é oxidada em ácido gentísico e no seu conjugado de glicina (ácido gentisúrico).

Os salicilatos são excretados na urina sob a forma de ácido salicílico livre (10%), ácido salicilúrico (75%), ácido fenolsalicílico (10%), acil-glucoronidos (5%) e ácido gentísico (<1%). Contudo, a excreção de salicilatos livres é extremamente variável e depende da dose administrada e do pH urinário. Com efeito, numa urina alcalina, mais de 30% da droga ingerida é eliminada como salicilato livre, enquanto que numa urina ácida, a percentagem de salicilato livre é inferior a 2%.

O ácido acetilsalicílico é um dos AINEs em que a determinação dos níveis plasmáticos é extremamente útil para a monitorização da terapêutica e da toxicidade.
A concentração plasmática dos salicilatos está aumentada nas situações que diminuem a taxa de filtração glomerular ou reduzem a sua secreção no túbulo contornado proximal, tais como algumas doenças renais ou a presença de inibidores que competem com o sistema de transporte, como por exemplo o probenecide.

As alterações do pH urinário também têm um efeito significativo na excreção dos salicilatos. Na realidade, a depuração dos salicilatos é cerca de 4 vezes superior com um pH de 8 comparativamente com um pH de 6. Taxas elevadas de fluxo urinário diminuem a reabsorção tubular.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

O ácido acetilsalicílico e o seu metabolito exercem um efeito irritante local sobre as membranas mucosas, o que contribui para a sua toxicidade gastrointestinal. A administração crónica de doses elevadas (120 – 500 mg/kg) provocou no rato necrose papilar renal.

Uma intoxicação com ácido acetilsalícilico pode provocar alterações a nível do SNC como confusão, desorientação e demência, problemas pulmonares como dispneia e edema pulmonar, insuficiência renal e alterações no equilíbrio ácido-base; doses de 500 mg/kg podem ser fatais. A morte por intoxicação com salicilatos sobrevém em geral por insuficiência respiratória.

O ácido acetilsalícilico foi devidamente testado no que respeita à mutagenicidade e carcinogenicidade, não se tendo observado evidências relevantes de potencial mutagénico ou carcinogénico.

Em algumas espécies animais, o ácido acetilsalicílico exerce efeitos negativos sobre o sistema reprodutor e toxicidade fetal: está associado a uma redução da espermatogénese, da implantação de embriões e a um aumento da incidência de anomalias congénitas. Observou-se também nas crias após exposição pré-natal, alterações na capacidade de aprendizagem.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO ASP
6.1 Lista dos excipientes

Celulose microcristalina e manitol.

6.2 Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3 Prazo de validade
2 anos.

6.4 Precauções especiais de conservação
Conservar a temperatura inferior a 25°C.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente

Embalagens contendo 10, 20 e 60 comprimidos doseados a 100 mg, em blister de PVC/PVDC-Alumínio.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

6.6 Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

LABORATÓRIO MEDINFAR – PRODUTOS FARMACÊUTICOS, S. A.
Rua Manuel Ribeiro de Pavia, 1 – 1°; Venda Nova
2700-547 Amadora

8. NÚMERO (S) DE AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N° de registo: 5035092 – 10 comprimidos, 100 mg, blisters de PVC/PVDC-Alumínio.
N° de registo: 9855007 – 20 comprimidos, 100 mg, blisters de PVC/PVDC-Alumínio.
N° de registo: 9855015 – 60 comprimidos, 100 mg, blisters de PVC/PVDC-Alumínio.

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data de primeira autorização: 6 de Julho de 1989 Data da última renovação: 6 de Julho de 2004

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
16-04-2009

Categorias
Ácido acetilsalicílico

CARACTERÍSTICAS DO CARTIA bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
CARTIA

1. NOME DO MEDICAMENTO CARTIA

CARTIA 100 mg comprimidos gastrorresistentes

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO CARTIA

Cada comprimido gastrorresistente contém 100 mg de ácido acetilsalicílico, como substância activa.

Excipiente(s):
Amarelo sunset FCF (E110) – 0,399 mg Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO CARTIA

Comprimido gastrorresistente. Revestimento entérico “Duentric”.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO CARTIA

4.1 Indicações terapêuticas

CARTIA está indicado em todas as situações vasculares em que é necessária a inibição da agregação plaquetária e a preservação da prostaciclina da parede vascular, nomeadamente:
-Prevenção primária do enfarte do miocárdio
-Prevenção do enfarte do miocárdio em doentes com angina instável
-Prevenção da oclusão do by-pass aortocoronário
-Prevenção da recidiva do enfarte do miocárdio
-Prevenção da isquémia cerebral
-Doença vascular periférica

4.2 Posologia e modo de administração

Adultos: 1 comprimido gastrorresistente de CARTIA por dia.

4.3 Contra-indicações

Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico ou a qualquer um dos excipientes do medicamento.
Doenças associadas a alterações da coagulação sanguínea, como a hemofilia e a doença
de VON Willebrand.
História de hemorragia gastrointestinal ou perfuração, relacionada com terapêutica anterior com anti-inflamatórios não esteróides (AINE).
Úlcera péptica/hemorragia activa ou história de úlcera péptica/hemorragia recorrente (dois ou mais episódios distintos de ulceração ou hemorragia comprovada). Não se recomenda a utilização em crianças.

A administração de doses superiores a 100 mg por dia está contra-indicada durante o terceiro trimestre de gravidez.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização

Recomenda-se precaução quando CARTIA é administrado com agentes uricosúricos, medicamentos anti-inflamatórios não esteróides ou anticoagulantes, ou em doentes com uma anamnese de úlcera péptica ou asma brônquica. Não há experiência na administração de CARTIA em indivíduos com doenças renais ou hepáticas, por conseguinte recomenda-se precaução na administração de ácido acetilsalicílico nestes doentes. É aconselhável suspender a administração de CARTIA uma semana antes de qualquer intervenção cirúrgica.

A administração concomitante de CARTIA com AINE, incluindo inibidores selectivos da cicloxigenase-2, deve ser evitada.

Os efeitos indesejáveis podem ser minimizados utilizando a menor dose eficaz durante o menor período de tempo necessário para controlar a sintomatologia.

Idosos: Os idosos apresentam uma maior frequência de reacções adversas, especialmente de hemorragias gastrointestinais e de perfurações que podem ser fatais (ver secção 4.2).

Hemorragia, ulceração e perfuração gastrointestinal: têm sido notificados casos de hemorragia, ulceração e perfuração gastrointestinal potencialmente fatais, em várias fases do tratamento, associados ou não a sintomas de alerta ou história de eventos gastrointestinais graves.

O risco de hemorragia, ulceração ou perfuração é maior com doses mais elevadas, em doentes com história de úlcera péptica, especialmente se associada a hemorragia ou perfuração (ver secção 4.3) e em doentes idosos. Nestas situações os doentes devem ser instruídos no sentido de informar o seu médico assistente sobre a ocorrência de
sintomas abdominais e de hemorragia digestiva, sobretudo nas fases iniciais do tratamento.

Nestes doentes o tratamento deve ser iniciado com a menor dose eficaz. A co-administração de agentes protectores (por ex. misoprostol ou inibidores da bomba de protões) deverá ser considerada, assim como em doentes que necessitem de tomar simultaneamente outros medicamentos susceptíveis de aumentar o risco de úlcera ou hemorragia, tais como corticosteróides, anticoagulantes (como a varfarina), inibidores selectivos da recaptação da serotonina ou antiagregantes plaquetários (ver secção 4.5).

Em caso de hemorragia gastrointestinal ou ulceração em doentes a tomar CARTIA o tratamento deve ser interrompido.

Os AINE devem ser administrados com precaução em doentes com história de doença inflamatória do intestino (colite ulcerosa, doença de Crohn), na medida em que estas situações podem ser exacerbadas (ver secção 4.8).

CARTIA contém amarelo sunset FCF (E110), que pode causar reacções alérgicas.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

A administração de ácido acetilsalicílico, em virtude da sua acção sobre as plaquetas, deve ser evitada em doentes a receber anticoagulantes orais ou heparina, a menos que esteja indicado. Recomenda-se precaução na administração simultânea de ácido acetilsalicílico e metotrexato, clorpropamida, corticosteróides, sulfimpirazona, probenecide e espironolactona.

Interferência em ensaios clínicos e laboratoriais:

-Actividade heparínica: A redução da actividade plaquetária provocada pelo ácido acetilsalicílico pode alterar os testes de actividade heparínica, tais como tempo de coagulação de Lee-White e tempo de protrombina parcialmente activada. -Oxidase glucósica urinária: o ácido acetilsalicílico pode causar um falso teste negativo na presença de glicosúria.

Diuréticos, Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA) e Antagonistas da Angiotensina II (AAII): A administração de ácido acetilsalicílico (> 3 g/dia) pode diminuir a eficácia dos diuréticos assim como de outros medicamentos antihipertensores. Nalguns doentes com função renal diminuída (por ex. doentes desidratados ou idosos com comprometimento da função renal) a co-administração de um IECA ou AAII e agentes inibidores da cicloxigenase pode ter como consequência a progressão da deterioração da função renal, incluindo a possibilidade de insuficiência renal aguda, que é normalmente reversível. A ocorrência destas interacções deverá ser tida em consideração em doentes a tomar ácido acetilsalicílico em associação com IECA ou AAII. Consequentemente, esta associação medicamentosa deverá ser
administrada com precaução, sobretudo em doentes idosos. Os doentes devem ser adequadamente hidratados e deverá ser analisada a necessidade de monitorizar a função renal após o início da terapêutica concomitante, e periodicamente desde então.

Corticosteróides: aumento do risco de ulceração ou hemorragia gastrointestinal (ver secção 4.4).

Anticoagulantes: os salicilatos podem aumentar os efeitos dos anticoagulantes, tais como a varfarina (ver secção 4.4).

Agentes antiagregantes plaquetários e inibidores selectivos da recaptação da serotonina: aumento do risco de hemorragia gastrointestinal (ver secção 4.4).

Ibuprofeno: os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito antiagregante plaquetário do ácido acetilsalicílico de baixa dosagem quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. No entanto, devido às limitações destes dados e às incertezas inerentes à extrapolação dos dados ex vivo para situações clínicas não é possível concluir de forma definitiva sobre as consequências da administração regular de ibuprofeno no efeito do ácido acetilsalicílico. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do ácido acetilsalicílico decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno (ver secção 5.1).

4.6 Gravidez e aleitamento

CARTIA não deve ser administrado na mulher grávida ou com possibilidade de engravidar, a menos que os benefícios superem os riscos. O ácido acetilsalicílico tem sido administrado na mulher grávida de alto risco, após o primeiro trimestre, para profilaxia da pré-eclampsia, em doses de 60 mg por dia e de 150 mg por dia, associado com 300 mg por dia de dipiridimol, tendo-se conseguido uma incidência de pré-eclampsia significativamente baixa.

Administração de doses baixas (até 100 mg por dia):
Os dados dos ensaios clínicos sugerem que a administração de doses até 100 mg por dia em indicações obstétricas restritas (por ex. no caso dos abortamentos de repetição de etiologia supostamente imunológica e do hidrâmnios), que requerem monitorização especializada, é aparentemente segura.

Administração de doses entre 100 e 500 mg por dia:
A experiência clínica relativa ao uso de doses entre 100 mg por dia e 500 mg por dia é insuficiente. Consequentemente, as recomendações que em seguida se enunciam relativas à administração de doses superiores a 500 mg por dia, aplicar-se-ão também a este intervalo posológico.

Administração de doses de 500 mg por dia ou superiores:
A inibição da síntese das prostaglandinas pode afectar negativamente a gravidez e/ou o desenvolvimento embrio-fetal. Os dados dos estudos epidemiológicos sugerem um aumento do risco de aborto espontâneo, de malformações cardíacas e de gastroschisis na sequência da utilização de um inibidor da síntese das prostaglandinas no início da gravidez. O risco absoluto de malformações cardiovasculares aumentou de valores inferiores a 1% para aproximadamente 1,5%. Presume-se que o risco aumenta com a dose e duração do tratamento.

Nos animais, demonstrou-se que a administração de inibidores da síntese das prostaglandinas tem como consequência o aumento de abortamentos peri e post-implantatórios e da mortalidade embrio-fetal. Adicionalmente, registou-se maior incidência de várias malformações, incluindo malformações cardiovasculares em animais expostos a inibidores da síntese das prostaglandinas durante o período organogenético.

Durante o 1° e 2° trimestre de gravidez, o ácido acetilsalicílico não deverá ser administrado a não ser que seja estritamente necessário. Se o ácido acetilsalicílico for usado por mulheres que estejam a tentar engravidar, ou durante o 1° e 2° trimestre de gravidez, a dose administrada deverá ser a menor e durante o mais curto espaço de tempo possível.

Durante o 3° trimestre de gravidez, todos os inibidores da síntese das prostaglandinas podem expor o feto a:
-Toxicidade cardiopulmonar (com fecho prematuro do ductus arteriosus (canal de Botal) e hipertensão pulmonar).
-Disfunção renal, que pode progredir para insuficiência renal com oligohidrâmnios.

Na fase final da gravidez a mãe e o recém-nascido podem estar expostos a: -Possível prolongamento do tempo de hemorragia, um efeito antiagregante que pode verificar-se mesmo com doses muito baixas.
-Inibição das contracções uterinas com consequente atraso ou prolongamento do trabalho de parto.

Assim, a administração de doses iguais ou superiores a 100 mg por dia de ácido acetilsalicílico está contra-indicada durante o terceiro trimestre de gravidez.
O ácido acetilsalicílico é excretado no leite materno.

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas
Não aplicável.

4.8 Efeitos indesejáveis

Gastrointestinais: os eventos adversos mais frequentemente observados são de natureza gastrointestinal. Podem ocorrer, em particular nos idosos, úlceras pépticas, perfuração ou hemorragia gastrointestinal potencialmente fatais (ver secção 4.4). Náuseas, dispepsia, vómitos, hematemeses, flatulência, dor abdominal, diarreia, obstipação, melenas, estomatite aftosa, exacerbação de colite ou doença de Crohn (ver secção 4.4) têm sido notificados na sequência da administração destes medicamentos. Menos frequentemente têm vindo a ser observados casos de gastrite.

Outras reacções adversas possíveis são zumbidos, vertigens e surdez, mas com as doses de ácido acetilsalicílico administradas no CARTIA, estes riscos parecem ser mínimos. Asma, rinite vasomotora, urticária e edema angioneurótico são manifestações comuns da sensibilidade ao ácido acetilsalicílico, mas foram também descritas outras reacções dérmicas, tais como eritema e erupções pustulares.

4.9 Sobredosagem

Os sintomas são os da intoxicação por salicilatos. No caso de sobredosagem ligeira, estes sintomas podem compreender respiração rápida e profunda, náuseas, vómitos, vertigens, zumbidos, rubor, sudação, sede e taquicardia. Casos graves podem apresentar febre, hemorragias, excitação, confusão, convulsões ou coma, insuficiências respiratórias. O tratamento sugerido é: lavagem gástrica ou emese, ingestão de líquidos mas, caso o paciente não consiga reter líquidos administrados oralmente, infundir soro fisiológico ou bicarbonato de sódio conforme os electrólitos e o pH. O bicarbonato de sódio aumentará a excreção renal de salicilato. Em casos graves deve considerar-se a diálise.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO CARTIA

5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: 4.3.1.4 Sangue. Anticoagulantes e antitrombóticos. Anticoagulantes. Antiagregantes plaquetários

Código ATC: B01AC06

Nas plaquetas, nas células endoteliais e células musculares lisas, o ácido araquidónico produzido a partir dos fosfolípidos da membrana celular é metabolizado pela enzima cicloxigenase formando várias prostaglandinas. O tromboxano (TXA2), que actua como agregante plaquetário e vasoconstritor, é produzido nas plaquetas, enquanto a prostaciclina (PGI2), que é inibidor da agregação plaquetária e vasodilatador, é produzida nas células endoteliais e musculares lisas. O ácido acetilsalicílico, por acetilação irreversível da cicloxigenase, reduz a produção de TXA2 nas plaquetas e de PGI2 nas células endoteliais.

Como as células endoteliais são nucleadas, a cicloxigenase pode ser regenerada, embora seja controverso qual a velocidade a que isso se verifica após administração de ácido acetilsalicílico. Ainda não foi totalmente estabelecido se a cicloxigenase plaquetária é mais sensível ao ácido acetilsalicílico do que a cicloxigenase da célula endotelial.

Estudos em voluntários utilizando comprimidos de CARTIA mostraram que a produção de tromboxano A2 era suprimida em 99%, enquanto a produção de prostaciclina, medida a partir de 6-ceto-PGF1a urinária (um metabolito da PGI2), permanecia em média nos 94% do valor dos controles. A agregação plaquetária induzida pelo ácido araquidónico e a produção de colagénio e de dialdeído malónico eram suprimidas em 96%, 60% e 97%, respectivamente.

A libertação prolongada do ácido acetilsalicílico dos comprimidos com revestimento entérico de CARTIA permite que as plaquetas sejam acetiladas irreversivelmente na circulação portal por doses baixas contínuas de ácido acetilsalicílico. Como o metabolismo hepático destas doses baixas de ácido acetilsalicílico em salicilato se aproxima da totalidade, pouco ou nenhum ácido acetilsalicílico se liberta para a circulação sistémica de modo a poder afectar a produção de PGI2 na parede vascular, não tendo o salicilato efeito sobre a cicloxigenase.

Os dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de doses baixas de ácido acetilsalicílico ao nível da agregação plaquetária quando estes medicamentos são administrados concomitantemente. Num estudo, quando foram administrados 400 mg de ibuprofeno em dose única 8 horas antes ou 30 minutos após a administração de 81 mg de ácido acetilsalicílico de libertação imediata, verificou-se a diminuição do efeito do ácido acetilsalicílico na formação de tromboxano ou na agregação plaquetária. No entanto devido às limitações destes dados e ao grau de incerteza inerente à extrapolação de dados ex vivo para situações clínicas não é possível retirar conclusões definitivas relativamente à administração habitual de ibuprofeno. Não é provável que se verifiquem efeitos clinicamente relevantes na acção cardioprotectora do ácido acetilsalicílico decorrentes da administração ocasional de ibuprofeno.

5.2 Propriedades farmacocinéticas

Absorção:
Após administração oral, o ácido acetilsalicílico liberta-se dos comprimidos de CARTIA quando o pH é superior a 6, isto é, no duodeno e no intestino delgado, assim o estômago não é exposto aos efeitos locais do ácido acetilsalicílico.

Ligação ás proteínas:
O salicilato está ligado às proteínas plasmáticas, especialmente albumina, em 80-90%, em concentrações clínicas de salicilato.
Metabolismo:
O ácido acetilsalicílico converte-se em ácido salicílico especialmente na mucosa gastrointestinal e no fígado. Os níveis plasmáticos sistémicos de ácido acetilsalicílico resultantes da administração de CARTIA (1 comprimido diário durante 7 dias) estão abaixo do nível de sensibilidade de ensaios padrão para o ácido acetilsalicílico. Contudo não se excluíram níveis em ng ou pg/ml.

Excreção:
A recuperação média de ácido acetilsalicílico, sob a forma de salicilato, na urina total elevou-se a 87±9% da dose administrada de 100 mg de CARTIA.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

A administração de doses únicas de 250 mg/kg de ácido acetilsalicílico em ratinhos durante o período sensível de desenvolvimento induziu um aumento da incidência de defeitos do septo ventricular. Após a administração de doses repetidas de 250 mg/kg foram induzidas um conjunto de malformações. No coelho, a informação disponível é discrepante, possivelmente devido à administração de diferentes regimes posológicos. Em conclusão, a informação disponível indica que o ácido acetilsalicílico e os seus metabolitos apresentam um potencial teratogénico em várias espécies de animais.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO CARTIA
6.1 Lista dos excipientes

Núcleo: Goma Guar
Revestimento: acetilftalato de celulose; dietilftalato; amarelo D.&C. n°10; amarelo sunset FCF (E110); dióxido de titânio (E171); cera de Carnauba (vestígios).

6.2 Incompatibilidades
Não aplicável.

6.3 Prazo de validade
2 anos

6.4 Precauções especiais de conservação
Não conservar acima de 30°C.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente
Comprimidos gastrorresistentes acondicionados em blister de PVC-PVDC/alumínio.
Embalagem calendarizada contendo 28 comprimidos.

6.6 Precauções especiais de eliminação e manuseamento
Não existem requisitos especiais.
Os produtos não utilizados ou os resíduos devem ser eliminados de acordo com as exigências locais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Instituto Luso-Fármaco, Lda. R. Dr. António Loureiro Borges, 3 Arquiparque, Miraflores 1495-131 Algés

8. NÚMERO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

N° de registo: 9729509 – 28 comprimidos gastrorresistentes, 100 mg, blister de PVC- PVDC/alumínio.

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Data da primeira autorização: 07.12.1989 Data da última renovação: 07.12.2004

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
16-12-2008

Categorias
Losartan

CARACTERÍSTICAS DO Cozaar bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO
Cozaar

1. NOME DO MEDICAMENTO COZAAR

Cozaar IC, 12,5 mg, comprimidos revestidos por película Cozaar, 50 mg, comprimidos revestidos por película Cozaar 100 mg, 100 mg, comprimidos revestidos por película

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DO COZAAR

Cada comprimido de Cozaar 12,5 mg contém 12,5 mg de losartan (como sal de potássio).
Cada comprimido de Cozaar 50 mg contém 50 mg de losartan (como sal de potássio).
Cada comprimido de Cozaar 100 mg contém 100 mg de losartan (como sal de potássio).

Cada comprimido de Cozaar 12,5 mg contém 25,5 mg de lactose mono-hidratada.
Cada comprimido de Cozaar 50 mg contém 25,5 mg de lactose mono-hidratada.
Cada comprimido de Cozaar 100 mg contém 51,0 mg de lactose mono-hidratada.

Lista completa de excipientes, ver secção 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DO COZAAR
Comprimidos revestidos por película
Comprimido de Cozaar 12,5 mg

Comprimidos revestidos por película ovais, de cor azul, com a gravação 11 numa face e lisos na outra.

Comprimido de Cozaar 50 mg
Comprimidos revestidos por película ovais, de cor branca, com a gravação 952 numa face e ranhurados na outra.
O comprimido pode ser dividido em metades iguais.
Comprimido de Cozaar 100 mg
Comprimidos revestidos por película em forma de gota, de cor branca, com a gravação 960 numa face e lisos na outra.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DO COZAAR
4.1 Indicações terapêuticas

Tratamento da hipertensão essencial em adultos e em crianças e adolescentes dos 6-16 anos de idade.
Tratamento da doença renal em doentes com hipertensão e diabetes mellitus tipo 2 com proteinúria 0,5 g/dia como parte integrante de um tratamento anti-hipertensor. Tratamento da insuficiência cardíaca crónica (em doentes 60 anos), quando não for considerado adequado o tratamento com um inibidor ECA devido a incompatibilidade, especialmente tosse, ou contra-indicação. Em doentes com insuficiência cardíaca que se encontrem estabilizados com um inibidor ECA, não se recomenda a transferência para o losartan. Os doentes devem ter uma fracção de ejecção ventricular esquerda 40 % e devem estar clinicamente estáveis e num regime de tratamento estabelecido para a insuficiência cardíaca crónica.
Redução do risco de acidente vascular cerebral em doentes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda documentada por ECG (ver 5.1: Estudo LIFE, Raça).

4.2 Posologia e modo de administração

Os comprimidos de losartan devem ser engolidos com um copo de água. Cozaar pode ser administrado com ou sem alimentos.

Hipertensão
A dose inicial e de manutenção habitual é de 50 mg uma vez por dia, para a maioria dos doentes. O efeito anti-hipertensor máximo é alcançado 3-6 semanas após o início da terapêutica. Alguns doentes poderão ainda beneficiar de um aumento da dose para 100 mg, uma vez por dia (de manhã).
Cozaar pode ser administrado com outros medicamentos anti-hipertensores, especialmente com diuréticos (por ex. hidroclorotiazida).

Doentes hipertensos com diabetes tipo II e proteinúria 0,5 g/dia A dose inicial habitual é de 50 mg uma vez por dia. Com base na resposta da pressão arterial, a dose poderá ser aumentada para 100 mg, uma vez por dia, um mês após o início do tratamento e daí em diante. Cozaar pode ser administrado com outros medicamentos anti-hipertensores (por ex., diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores alfa- ou beta-adrenérgicos e fármacos de acção central) e também com insulina e outros medicamentos hipoglicemiantes frequentemente utilizados (por ex., sulfonilureias, glitazonas e inibidores da glucosidase).

Insuficiência cardíaca
A dose inicial habitual de Cozaar em doentes com insuficiência cardíaca é de 12,5 mg, uma vez por dia. De modo geral, a dose deverá ser titulada semanalmente (i.e. 12,5 mg por dia, 25 mg por dia, 50 mg por dia) até à dose de manutenção habitual de 50 mg, uma vez por dia, conforme a tolerância do doente.
Redução no risco de acidente vascular cerebral em doentes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda documentada por ECG
A dose inicial habitual é de 50 mg de Cozaar uma vez por dia. Com base na resposta da pressão arterial, deverá ser adicionada uma dose baixa de hidroclorotiazida e/ou aumentada a dose de Cozaar para 100 mg uma vez por dia.

Utilização em doentes com depleção do volume intravascular: Nos doentes com depleção do volume intravascular (por ex., os doentes tratados com elevadas doses de diuréticos), recomenda-se uma dose inicial de 25 mg uma vez por dia (ver secção 4.4).

Utilização em doentes com compromisso renal e doentes em hemodiálise: Não são necessários ajustes posológicos iniciais em doentes com compromisso renal e em doentes em hemodiálise.

Utilização em doentes com compromisso hepático:
Dever-se-á considerar uma dose mais baixa para os doentes com história de compromisso hepático. Não existe experiência terapêutica em doentes com compromisso hepático grave. Por isso, losartan é contra-indicado em doentes com compromisso hepático grave (ver secções 4.3 e 4.4).

Utilização em doentes pediátricos
São limitados os dados de eficácia e segurança do losartan para o tratamento da hipertensão em crianças e adolescentes com idade entre 6-16 anos (ver 5.1: Propriedades farmacodinâmicas). Estão disponíveis dados limitados de farmacocinética em crianças hipertensas com mais de um mês de idade (ver 5.2: Propriedades farmacocinéticas).

Para os doentes que conseguem engolir os comprimidos, a dose recomendada é de 25 mg por dia em doentes> 20 a <50 kg. Em casos excepcionais a dose pode ser aumentada até um máximo de 50 mg uma vez por dia. A posologia deve ser ajustada de acordo com a resposta da pressão arterial.

Em doentes> 50 kg, a dose habitual é 50 mg uma vez por dia. Em casos excepcionais a dose pode ser ajustada até um máximo de 100 mg uma vez por dia. Não foram estudadas em doentes pediátricos doses superiores a 1,4 mg/kg (ou que excedam 100 mg) por dia.

A utilização de losartan não é recomendada em crianças com idade inferior a 6 anos, uma vez que os dados disponíveis nestes grupos de doentes são limitados.

Não é recomendado em crianças com taxa de filtração glomerular < 30 ml/ min/ 1,73 m2 devido à ausência de dados (ver também secção 4.4).
O losartan também não é recomendado em crianças com compromisso hepático (ver também secção 4.4).

Utilização nos idosos
Apesar da recomendação para se iniciar a terapêutica com 25 mg em doentes com mais de 75 anos de idade, geralmente não são necessários ajustes posológicos para os idosos.

4.3 Contra-indicações

Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer dos excipientes (ver secções 4.4 e 6.1).
Segundo e terceiro trimestres da gravidez (ver secção 4.4 e 4.6). Aleitamento (ver secção 4.6).
Compromisso hepático grave.

4.4 Advertências e precauções especiais de utilização
Hipersensibilidade
Angioedema. Doentes com história de angioedema (inchaço da face, lábios, garganta, e/ou língua) devem ser cuidadosamente monitorizados (ver secção 4.8).

Hipotensão e Desequilíbrio hidro-electrolítico
Nos doentes com depleção do volume e/ou do sódio devido a tratamento diurético intenso, dieta com restrição de sal, diarreia ou vómitos pode ocorrer hipotensão sintomática, especialmente após a primeira dose e após aumento da dose. Estas situações deverão ser corrigidas antes da administração de Cozaar, ou então dever-se-á iniciar o tratamento com uma dose mais baixa (ver secção 4.2). Estas considerações são também aplicáveis às crianças.

Desequilíbrio electrolítico
Nos doentes com compromisso renal, com ou sem diabetes, são frequentes os desequilíbrios electrolíticos, que devem ser tratados. Num estudo clínico realizado em doentes com diabetes tipo II e nefropatia, a incidência de hipercaliemia foi superior no grupo tratado com Cozaar, em comparação com o grupo do placebo (ver secção 4.8, Hipertensão e diabetes tipo II com doença renal – Exames complementares de diagnóstico e Experiência pós-comercialização – Exames complementares de diagnóstico. Por isso, as concentrações plasmáticas de potássico, bem como os valores de depuração da creatinina devem ser cuidadosamente monitorizados, especialmente em doentes com insuficiência cardíaca e depuração da creatinina entre 30-50 ml/min. Não é recomendada a utilização concomitante de diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio e substitutos do sal contendo potássio com losartan, ver secção 4.5).

Compromisso da função hepática
Nos doentes com antecedentes de compromisso hepático será aconselhável uma dose mais baixa, visto que os dados farmacocinéticos demonstraram concentrações plasmáticas de losartan significativamente aumentadas em doentes com cirrose. Não há experiência terapêutica com losartan em doentes com compromisso hepático grave. Assim sendo, o losartan não pode ser administrado em doentes com compromisso hepático grave (ver secções 4.2, 4.3 e 5.2).
O losartan também não é recomendado em crianças com compromisso hepático (ver secção 4.2).

Compromisso da função renal
Como consequência da inibição do sistema renina-angiotensina, foram registadas alterações na função renal incluindo insuficiência renal (especialmente, em doentes cuja função renal está dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona tais como os doentes com insuficiência cardíaca grave ou disfunção renal pré-existente). Tal como acontece com os outros medicamentos que afectam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, foram também notificados aumentos da uremia e a creatinemia em doentes com estenose arterial renal bilateral ou estenose arterial renal em rim único, estas alterações na função renal podem ser reversíveis com a interrupção da terapêutica. Losartan deve ser usado com precaução em doentes com estenose arterial renal bilateral ou estenose arterial renal em rim único.

Utilização em doentes pediátricos com compromisso da função renal
O losartan não é recomendado em crianças com taxa de filtração glomerular <30 ml/ min/ 1,73 m2 uma vez que não existem dados disponíveis (ver secção 4.2).
A função renal, uma vez que se pode deteriorar, deve ser monitorizada regularmente durante o tratamento com losartan.
Aplica-se especialmente quando o losartan é administrado em simultâneo a outras situações (febre, desidratação) susceptíveis de comprometer a função renal.

A utilização concomitante de losartan e inibidores da ECA demonstrou comprometer a função renal. Por isso, não é recomendada a sua utilização concomitante.

Transplante renal
Não há experiência em doentes com transplante renal recente. Hiperaldosteronismo primário
Geralmente, os doentes com aldosteronismo primário não respondem aos fármacos anti-hipertensores que actuam através da inibição do sistema renina-angiotensina. Por isso, não é recomendada a utilização de comprimidos de losartan.

Doença coronária e doença vascular cerebral
Tal como com qualquer fármaco anti-hipertensor, uma diminuição excessiva da pressão arterial em doentes com doença isquémica cardiovascular ou vascular cerebral pode resultar num enfarte do miocárdio ou num acidente vascular cerebral.
Insuficiência cardíaca
Em doentes com insuficiência cardíaca, com ou sem compromisso renal, existe – tal como com outros fármacos que actuam no sistema renina-angiotensina – um risco de hipotensão arterial grave, e insuficiência renal (frequentemente aguda). Não existe experiência terapêutica suficiente com losartan em doentes com insuficiência cardíaca e compromisso renal grave concomitante, em doentes com insuficiência cardíaca grave (classe IV da NYHA), assim como em doentes com insuficiência cardíaca e arritmias cardíacas sintomáticas ameaçadoras da vida. Por isso, losartan deve ser usado com precaução neste grupo de doentes. Deve ser usada com precaução a associação de losartan com um bloqueador beta (ver secção 5.1).

Estenose da válvula mitral e aórtica, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
Tal como com outros vasodilatadores, é indicada precaução especial em doentes com estenose mitral ou aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.

Intolerância à galactose, deficiência de lactase de Lapp ou malabsorção de glucose-galactose
Doentes com doenças hereditárias raras de intolerância à galactose, deficiência de lactase de Lapp ou malabsorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

Gravidez
Losartan não deve ser iniciado durante a gravidez. A não ser que a continuação da terapêutica com losartan seja considerada essencial, as doentes a planear engravidar devem ser transferidas para terapêuticas anti-hipertensoras alternativas com um perfil de segurança estabelecido para utilização na gravidez. Quando é diagnosticada uma gravidez, o tratamento com losartan deve ser imediatamente interrompido e, se apropriado, deve ser iniciada uma terapêutica alternativa (ver secções 4.3 e 4.6).

Outras advertências e precauções
Tal como observado para os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, losartan e outros antagonistas da angiotensina são aparentemente menos eficazes na redução da pressão arterial em indivíduos negros do que nos indivíduos não negros, possivelmente por causa de uma maior prevalência de situações de renina baixa na população negra hipertensa.

4.5 Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Outros medicamentos anti-hipertensores podem aumentar a acção hipotensora do losartan. Outras substâncias que induzem a hipotensão como os antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, baclofeno, amifostina. A utilização concomitante com estes fármacos que diminuem a pressão arterial, como efeito principal ou secundário, pode aumentar o risco de hipotensão.
Losartan é predominantemente metabolizado pelo citocromo P450 (CYP) 2C9 no metabolito activo ácido-carboxilíco. Num ensaio clínico observou-se que o fluconazol (inibidor do CYP2C9) diminui a exposição ao metabolito activo em, aproximadamente 50 %. Observou-se que o tratamento concomitante com losartan e rifampicina (indutor das enzimas metabólicas) resultou numa redução de 40 % na concentração plasmática do metabolismo activo. Desconhece-se a relevância clínica deste efeito. Não se encontrou diferença na exposição no tratamento concomitante com a fluvastatina (fraco inibidor do CYP2C9).

Tal como outros fármacos que bloqueiam a angiotensina II ou os seu efeitos, a utilização concomitante de outros fármacos que retêm o potássio (por ex. diuréticos poupadores de potássio: amilorida, triamtereno, espironolactona) ou que podem aumentar os níveis de potássio (por ex. heparina), suplementos de potássio ou substitutos do sal contendo potássio, podem conduzir a aumentos do potássio sérico. A co-medicação não é aconselhável.

Foram notificados aumentos reversíveis das concentrações séricas de lítio e toxicidade, durante a administração concomitante de lítio e inibidores ECA. Foram também notificados casos muito raros com antagonistas dos receptores da angiontensina II. A co-administração de lítio e losartan deve ser utilizada com precaução. Caso esta associação terapêutica se revele essencial, recomenda-se a monitorização dos níveis séricos do lítio durante a utilização concomitante.

Quando os antagonistas da angiotensina II são administrados simultaneamente com fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) (i.e., inibidores selectivos COX – 2, ácido acetilsalicílico em doses anti-inflamatórias e AINEs não selectivos), pode ocorrer uma atenuação do efeito anti-hipertensor. A utilização concomitante de antagonistas da angiotensina II ou diuréticos e AINEs pode resultar num aumento do risco de agravamento da função renal. A associação deve ser administrada com precaução, especialmente nos idosos. Os doentes devem ser adequadamente hidratados e deve ter-se em consideração a monitorização da função renal após o início da terapêutica concomitante e periodicamente daí em diante.

4.6 Gravidez e aleitamento

Gravidez
Não se recomenda a utilização de losartan durante o primeiro trimestre de gravidez (ver secção 4.4). A utilização de losartan é contra-indicada durante o segundo e terceiro trimestres da gravidez (ver secção 4.3 e 4.4)

Após exposição a inibidores da ECA durante o primeiro trimestre de gravidez, a evidência epidemiológica relativamente ao risco de teratogenicidade não foi conclusiva. No entanto, não pode ser excluído um pequeno aumento do risco. Embora não existam dados epidemiológicos controlados do risco com Inibidores dos Receptores da Angiotensina II (IRAII), podem existir riscos similares para esta classe de
medicamentos. A não ser que a continuação da terapêutica com antagonistas do receptor da angiotensina II seja considerada essencial, as doentes a planear engravidar devem ser transferidas para terapêuticas anti-hipertensoras alternativas com um perfil de segurança estabelecido para utilização na gravidez. Quando é diagnosticada uma gravidez, o tratamento com losartan dever ser imediatamente interrompido e, se apropriado, deve ser iniciada uma terapêutica alternativa.

A exposição à terapêutica com losartan durante o segundo e terceiro trimestres induz fetotoxicidade humana (diminuição da função renal, oligoâmnios, hipoplasia do crânio) e toxicidade neonatal (insuficiência renal, hipotensão, hipercaliemia) (ver também 5.3 Dados de segurança pré-clínica). Se ocorrer exposição ao Cozaar a partir do segundo trimestre de gravidez é recomendada a verificação por ultra-sons da função renal e da caixa craniana.

As crianças cujas mães tomaram losartan devem ser cuidadosamente observadas relativamente a hipotensão (ver também as secções 4.3 e 4.4).

Aleitamento
Não se sabe se losartan é excretado no leite humano. No entanto, o losartan é excretado no leite de ratos fêmea lactantes. Losartan é contra-indicado durante a amamentação devido às potenciais reacções adversas no lactente (ver secção 4.3).

4.7 Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não foram estudados os efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas. No entanto, na condução ou utilização de máquinas, deve ter-se em conta que com a terapêutica anti-hipertensora podem ocorrer ocasionalmente, tonturas ou sonolência, especialmente no início do tratamento ou quando se aumenta a dose.

4.8 Efeitos indesejáveis

A frequência de acontecimentos adversos a seguir descrita é definida de acordo com a seguinte convenção: muito frequentes (>1/10); frequentes (>1/100, <1/10); pouco frequentes (>1/1.000, <1/100); raros £1/10.000, <1/1.000); e muito raros (<1/10.000), não conhecidos (não podem ser estimados a partir dos dados disponíveis).

Em ensaios clínicos controlados para a hipertensão essencial, os doentes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca crónica, assim como para a hipertensão e diabetes mellitus tipo II com doença renal, o acontecimento adverso mais frequente foi tonturas.

Hipertensão
Em ensaios clínicos controlados para a hipertensão essencial com losartan foram notificados os seguintes acontecimentos adversos
Doenças do sistema nervoso: Frequentes: tonturas, vertigens
Pouco frequentes: sonolência, cefaleia, distúrbios do sono Cardiopatias:
Pouco frequentes: palpitações, angina de peito Vasculopatias:
Pouco frequentes: hipotensão sintomática (especialmente em doentes com depleção do volume intravascular, por ex., doentes com insuficiência cardíaca grave ou em tratamento com doses elevadas de diuréticos), efeitos ortostáticos relacionados com a dose, exantema.

Doenças gastrointestinais
Pouco frequentes:
dor abdominal, obstipação

Perturbações gerais e alterações no local de administração Pouco frequentes: astenia/fadiga edema

Doentes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda

Num ensaio clínico controlado em doentes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda foram notificados os seguintes acontecimentos adversos:

Doenças do sistema nervoso: Frequentes: tonturas

Afecções do ouvido e labirinto: Frequentes: vertigens

Perturbações gerais e alterações no local de administração: Frequentes: astenia/fadiga Insuficiência cardíaca crónica
Num ensaio clínico controlado em doentes com insuficiência cardíaca foram notificados os seguintes acontecimentos adversos:

Doenças do sistema nervoso:
Pouco frequentes: tonturas, cefaleias
Raras: parestesia

Cardiopatias:
Raras:
síncope, fibrilhação auricular, acidente vascular cerebral Vasculopatias:
Pouco frequentes: hipotensão, incluindo hipotensão ortostática
Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino: Pouco frequentes: dispneia

Doenças gastrointestinais:
Pouco frequentes:
diarreia, náuseas, vómitos

Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos: Pouco frequentes: urticária, prurido, exantema

Perturbações gerais e alterações no local de administração:
Pouco frequentes:
astenia/fadiga

Hipertensão e diabetes tipo II com doença renal

Num ensaio clínico controlado em doentes diabéticos tipo 2 com proteinúria (estudo RENAAL, ver secção 5.1) os acontecimentos adversos mais frequentes relacionados com o fármaco que foram notificados com o losartan são os seguintes:

Doenças do sistema nervoso: Frequentes: tonturas

Vasculopatias: Frequentes: hipotensão

Perturbações gerais e alterações no local de administração: Frequentes: astenia/fadiga

Exames complementares de diagnóstico: Frequentes: hipoglicemia, hipercaliemia

Os seguintes acontecimentos adversos ocorreram mais frequentemente em doentes a tomar losartan do que placebo:

Doenças do sangue e do sistema linfático: Não conhecida: anemia

Cardiopatias:
Não conhecida:
sincope, palpitações

Vasculopatias:
Não conhecida:
hipotensão ortostática

Doenças gastrointestinais:
Não conhecida:
diarreia

Afecções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos
Não conhecida:
dor nas costas

Doenças renais e urinárias:
Não conhecida:
infecções do tracto urinário

Perturbações gerias e alterações no local de administração:
Não conhecida:
sintomas tipo gripe

Experiência pós-comercialização

Os seguintes acontecimentos adversos foram notificados na experiência pós-comercialização:

Doenças do sangue ou sistema linfático:
Não conhecida:
anemia, trombocitopenia

Doenças do sistema imunitário:
Raras:
hipersensibilidade: reacções anafilácticas, angioedema incluindo inchaço da laringe e glote, causando obstrução das vias aéreas e/ou inchaço da cara, lábios, faringe e/ou língua; em alguns destes doentes o angioedema tinha sido notificado anteriormente com outros fármacos, incluindo inibidores ECA; vasculite, incluindo púrpura de Henoch-Schonlein.

Doenças do sistema nervoso:
Não conhecida:
enxaqueca
Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino:
Não conhecida:
tosse

Doenças gastrointestinais:
Não conhecida:
diarreia

Afecções Hepatobiliares: Rara: hepatite
Não conhecida: anomalias da função hepática

Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos:
Não conhecida:
urticária, prurido, exantema

Afecções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos:
Não conhecida:
mialgia, artralgia

Doenças renais:
Como consequência da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, foram notificadas alterações na função renal incluindo insuficiência renal em doentes de risco;
estas alterações na função renal podem ser reversíveis após interrupção da terapêutica (ver secção 4.4)

Exames complementares de diagnóstico:
Nos ensaios clínicos controlados, as alterações nos parâmetros laboratoriais padrão, com importância clínica, raramente foram associadas à administração dos comprimidos de losartan. Ocorreram raramente aumentos da a ALT que geralmente tiveram resolução com a interrupção da terapêutica. A hipercaliemia (potássio sérico >5,5 mmol/L) ocorreu em 1,5% dos doentes nos estudos clínicos sobre a hipertensão. Num estudo clínico realizado em doentes com diabetes tipo II e nefropatia, 9,9% dos doentes tratados com os comprimidos de losartan e 3,4% de doentes que receberam placebo desenvolveram hipercaliemia >5,5 mEq/l (ver secção 4.4 Desequilíbrios electrolíticos).

Num ensaio clínico controlado em doentes com insuficiência cardíaca foi notificado aumento da uremia, creatinina sérica e potássio sérico.

O perfil de experiências adversas para os doentes pediátricos parece ser idêntico ao observado em doentes adultos. São limitados os dados na população pediátrica.

4.9 Sobredosagem

Sintomas de intoxicação
Até agora não está disponível qualquer experiência com sobredosagem no ser humano. Os sintomas mais prováveis, dependendo da extensão da sobredosagem, são hipotensão, taquicardia, possível bradicardia.

Tratamento da intoxicação
As medidas a tomar dependem do tempo de ingestão do fármaco e do tipo de gravidade dos sintomas. Deve ser dada prioridade à estabilização do sistema circulatório. Após ingestão oral está indicada a administração de uma dose adequada de carvão activado. Depois deve será efectuada uma monitorização cuidada dos parâmetros vitais. Os parâmetros vitais devem ser corrigidos, se necessário.
Nem losartan nem o seu metabolito activo podem ser removidos por hemodiálise.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DO COZAAR
Grupo farmacoterapêutico: Antagonistas dos receptores da angiotensina II, código
ATC: C09CA01
5.1 Propriedades farmacodinâmicas

Losartan é um antagonista do receptor (tipo AT1) da angiotensina II, sintético, para administração oral. A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é a principal hormona activa do sistema renina/angiotensina e importante na determinação da fisiopatologia da hipertensão. A angiotensina II liga-se ao receptor AT1, que se encontra em vários tecidos (por exemplo, no músculo liso vascular, na glândula supra-renal, nos rins e no coração), e provoca várias acções biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e libertação de aldosterona. A angiotensina II também estimula a proliferação celular no músculo liso.

Losartan bloqueia selectivamente o receptor AT1. Tanto losartan como o seu metabolito ácido-carboxílico farmacologicamente activo E-3174 bloqueiam, in vitro e in vivo, todas as acções fisiologicamente relevantes da angiotensina II, independentemente da origem ou da via de síntese.

Losartan não tem um efeito agonista nem bloqueia outros receptores hormonais ou canais de iões importantes na regulação cardiovascular. Além disso, losartan não inibe a ECA (cininase II), a enzima que degrada a bradiquinina. Consequentemente, não há potenciação dos efeitos indesejáveis mediados pela bradiquinina. Durante a administração de losartan, a supressão da resposta negativa da angiotensina II na secreção da renina conduz a uma actividade acrescida desta última no plasma. Estes aumentos de actividade da renina plasmática conduzem a aumentos de angiotensina II no plasma. Apesar destes acréscimos, a actividade anti-hipertensora e a supressão da concentração plasmática de aldosterona mantêm-se, indicando um bloqueio eficaz ao receptor da angiotensina II. Após a interrupção do losartan, os valores da actividade da renina plasmática e angiotensina II baixam em três dias para os valores iniciais.

Tanto losartan como o seu principal metabolito activo têm uma afinidade muito maior para o receptor AT1 do que para o receptor AT2. O metabolito activo é 10 a 40 vezes mais activo que o losartan numa relação de peso por peso.

Estudos de Hipertensão

Nos estudos clínicos controlados, a administração de losartan uma vez por dia, a doentes com hipertensão essencial ligeira a moderada, produziu reduções estatisticamente significativas na pressão arterial sistólica e diastólica. A medição da pressão arterial 24 horas após administração em relação a 5-6 horas após administração demonstrou a redução da pressão arterial para além de 24 horas; foi mantido o ritmo diurno natural. A redução da pressão arterial, no final do intervalo das tomas, foi de aproximadamente 70-80 % do efeito observado 5-6 horas após administração.

A interrupção de losartan em doentes hipertensos não resultou numa subida abrupta da pressão arterial. Apesar da descida significativa de pressão arterial, o losartan não teve qualquer efeito clinicamente importante na frequência cardíaca.
O losartan é igualmente eficaz nos homens e nas mulheres, em doentes hipertensos novos (<65 anos) e idosos (>65 anos).

Estudo LIFE

O “Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE)” foi um estudo de distribuição aleatória, em tripla ocultação, com controlo activo, realizado em 9193 doentes hipertensos, com idades entre 55 e 80 anos, com hipertrofia ventricular esquerda documentada por ECG. Os doentes foram distribuídos aleatoriamente para receber 50 mg de losartan, uma vez por dia ou 50 mg de atenolol, uma vez por dia. Se a pressão arterial alvo (< 140/90 mmHg) não fosse alcançada era, primeiro, adicionada hidroclorotiazida (12,5 mg) e, se necessário, a dose de losartan ou atenolol era então aumentada para 100 mg uma vez por dia. Outros anti-hipertensores excluindo os inibidores da ECA, antagonistas da angiotensina II ou bloqueadores beta foram adicionados, se necessário para alcançar a pressão arterial alvo.

A duração média de acompanhamento foi de 4,8 anos.

O parâmetro de avaliação final primário foi o composto pela morbilidade e mortalidade cardiovascular avaliada pela redução na incidência combinada de morte cardiovascular, acidente vascular cerebral, e enfarte do miocárdio. A pressão arterial foi significativamente diminuída para valores idênticos nos dois grupos. O tratamento com losartan, em comparação com o atenolol, resultou numa diminuição do risco de 13,0 % (p=0,021, 95 % intervalo de confiança de 0,77-0,98) para doentes que atingiram o parâmetro de avaliação final primário composto. Este resultado foi sobretudo atribuível à redução da incidência de acidente vascular cerebral. O tratamento com losartan diminuiu o risco de acidente vascular cerebral em cerca de 25 % relativamente ao atenolol (p= 0,001 95% intervalo de confiança 0,63-0,89). As taxas de morte cardiovascular e enfarte do miocárdio não foram significativamente diferentes entre os dois grupos de tratamento.

Raça
No estudo LIFE, os doentes negros tratados com losartan tiveram um risco maior de experimentarem o parâmetro de avaliação final primário composto, i.e., um acontecimento cardiovascular (por ex., enfarte cardíaco, morte cardiovascular) e especialmente acidente vascular cerebral, do que os doentes negros tratados com atenolol. Por isso, os resultados observados com losartan em comparação com o atenolol no estudo LIFE em relação à morbilidade/mortalidade cardiovascular não se aplicam aos doentes negros com hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda.

Estudo RENAAL
O “Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan (RENAAL)” foi um estudo clínico controlado, realizado mundialmente em 1513 doentes com diabetes tipo II e proteinúria, com ou sem hipertensão. Destes doentes 751 foram tratados com losartan.
O objectivo do estudo era demonstrar os efeitos nefroprotectores do losartan de potássio, adicionalmente aos benefícios do controlo da pressão arterial. Doentes com proteinúria e creatinina sérica de 1,3-3,0 mg/dl foram distribuídos aleatoriamente para receber 50 mg de losartan, uma vez por dia, titulados de acordo com a resposta da pressão arterial, ou placebo, num cenário de terapêutica anti-hipertensora convencional excluindo inibidores da ECA e antagonistas da angiotensina II.

Os investigadores foram instruídos para titular o fármaco em estudo até 100 mg, uma vez por dia, quando apropriado; 72 % dos doentes tomaram a dose diária de 100 mg, a maioria do tempo. Outros anti-hipertensores (diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores alfa e beta adrenérgicos, e fármacos de acção central) podiam ser adicionados, conforme necessário, em ambos os grupos. Os doentes foram seguidos durante mais de 4,6 anos (média de 3,4 anos).
O parâmetro de avaliação final primário do estudo foi o parâmetro de avaliação composto por duplicação da creatinina sérica, estadio final da doença renal (necessidade de diálise ou transplante renal), ou morte.

Os resultados demonstraram que o tratamento com losartan (327 acontecimentos) em comparação com o placebo (359 acontecimentos) resultou numa diminuição do risco de 16,1 % (p=0,022) nos doentes que atingiram o parâmetro de avaliação final primário composto. Para os seguintes componentes individuais e combinados do parâmetro de avaliação final primário, os resultados também demonstraram uma diminuição significativa do risco no grupo tratado com losartan: 25,3 % de redução do risco de duplicação da creatinina sérica (p=0,006); 28,6 % de redução do risco de estadio final da doença renal (p=0,002); 19,9 % de redução do risco de estadio final da doença renal ou morte (p=0,009); 21,0 % de redução do risco de duplicação da creatinina sérica ou estadio final da doença renal (p=0,01).
A taxa do componente da totalidade das causas de morte não foi significativamente diferente entre os dois grupos de tratamento.
Neste estudo, o losartan foi geralmente bem tolerado, tal como evidenciado por uma idêntica incidência de interrupções do tratamento devido a efeitos secundários, em relação ao placebo.

Estudos ELITE I e ELITE II
No estudo ELITE com a duração de 48 semanas realizado em 722 doentes com insuficiência cardíaca (classe funcional da NYHA II-IV), não foi observada qualquer diferença no principal parâmetro de avaliação final, alteração a longo prazo da função renal, entre os doentes tratados com COZAAR e os doentes tratados com captopril. A observação de que o Losartan reduziu o risco de morte em relação ao captopril, no estudo ELITE, não foi confirmada no estudo subsequente ELITE II, descrito a seguir.

No estudo ELITE II, losartan 50 mg uma vez por dia (dose inicial de 12,5 mg titulada para 2 mg e 50 mg uma vez por dia) foi comparado com captopril 50 mg três vezes por dia (dose inicial de 12,5 mg titulada para 25 mg e 50 mg três vezes por dia). O principal parâmetro de avaliação final deste estudo prospectivo foi a redução da mortalidade total.

Neste estudo 3152 doentes com insuficiência cardíaca (classe funcional da NYHA II-IV) foram acompanhados durante quase dois anos (mediana: 1,5 anos) para avaliar se o losartan era superior ao captopril na redução da mortalidade total. O principal parâmetro de avaliação final não evidenciou diferença estatisticamente significativa entre o losartan e o captopril na redução das mortes globais.

Nestes dois estudos clínicos controlados por comparador (não controlados por placebo) realizados em doentes com insuficiência cardíaca a tolerabilidade do losartan foi superior à do captopril, tal como comprovado por uma taxa significativamente inferior de interrupções devidas a acontecimentos adversos e por uma frequência significativamente inferior de tosse.

No ELITE II foi observado um aumento da mortalidade no pequeno subgrupo (22 % de todos os doentes com IC) a tomar bloqueadores beta inicialmente.

População pediátrica Hipertensão Pediátrica
O efeito anti-hipertensor do Cozaar foi estabelecido num estudo clínico envolvendo 177 doentes pediátricos hipertensos, com idades entre 6-16 anos, com peso corporal >20 kg e uma taxa de filtração glomerular >30 ml/min/1,73m2. Doentes com peso >20 kg até <50 kg receberam 2,5, 25 ou 50 mg de losartan diariamente e doentes com peso >50 kg receberam 5, 50 ou 100 mg de losartan diariamente. Ao fim de três semanas, a administração de losartan uma vez por dia diminuiu a pressão arterial no vale de forma dependente da dose.

No global, houve uma resposta à dose. A relação de resposta à dose tornou-se muito óbvia no grupo da dose baixa em comparação com o grupo da dose intermédia (período I: -6,2 mmHg vs. -11,65 mmHg), mas foi atenuada pela comparação do grupo da dose intermédia com o grupo da dose mais elevada (período I: -11,65 mmHg vs. -12,21 mmHg). As doses mais baixas estudadas, 2,5 mg e 5 mg, correspondentes a uma dose diária média de 0,07 mg/kg, não pareceram proporcionar uma eficácia anti-hipertensora consistente. Estes resultados foram confirmados durante o período II do estudo, no qual os doentes foram distribuídos aleatoriamente para continuar com losartan ou placebo, após três semanas de tratamento. A diferença no aumento da pressão arterial em comparação com o placebo foi maior no grupo da dose intermédia (6,70 mmHg da dose intermédia vs. 5,38 mmHg da dose mais elevada). O aumento da pressão arterial diastólica no vale foi o mesmo em doentes a receber placebo e nos que continuaram a receber a dose mais baixa de losartan em cada grupo, sugerindo novamente que a dose mais baixa em cada grupo não teve um efeito anti-hipertensor significativo.
Não foram estudados os efeitos a longo prazo do losartan no crescimento, puberdade e desenvolvimento geral. Também não foi estabelecida a eficácia a longo prazo da terapêutica anti-hipertensora com losartan na redução da morbilidade e mortalidade cardiovascular na infância.

Em crianças hipertensas (n=60) e normotensas (n=246) com proteinúria, o efeito do losartan na proteinúria foi avaliado num estudo clínico, com a duração de 12 semanas, controlado com placebo e com controlo activo (amlodipina). A proteinúria foi definida como o rácio de proteína urinária/creatinina de 0,3. Os doentes hipertensos (com idades entre 6 e 18 anos) foram distribuídos aleatoriamente para receber ou losartan (n=30) ou amlodipina (n=30). Os doentes normotensos (com idades entre 1 e 18 anos) foram distribuídos aleatoriamente para receber ou losartan (n=122) ou placebo (n=124). O losartan foi administrado em doses de 0,7 mg/kg a 1,4 mg/kg (até uma dose máxima de 100 mg por dia). A amlodipina foi administrada em doses de 0,05 mg/kg a 0,2 mg/kg (até uma dose máxima de 5 mg por dia).

Globalmente, após 12 semanas de tratamento, os doentes a receber losartan apresentaram uma redução da proteinúria estatisticamente significativa em relação aos valores iniciais, de 36 % versus 1 % de aumento no grupo do placebo/amlodipina (p<0,001). Os doentes hipertensos a receber losartan apresentaram uma redução em relação aos valores iniciais da proteinúria de -41,5 % (IC 95 % -29,9; -51,1) versus +2,4 % (IC 95 % -22,2; 14,1) no grupo da amlodipina. A diminuição quer na pressão arterial sistólica quer na pressão arterial diastólica foi superior no grupo do losartan (-5.5/-3,8 mmHg) versus o grupo da amlodipina (-0,1/+0,8 mmHg). Em crianças normotensas foi observada uma pequena descida da pressão arterial no grupo do losartan (-3,7/-3,4 mmHg) em comparação com o placebo. Não foi notada uma correlação significativa entre a diminuição na proteinúria e a pressão arterial, no entanto, é possível que a diminuição na pressão arterial seja responsável, em parte, pela diminuição da proteinúria no grupo tratado com losartan. Não foram estudados os efeitos a longo prazo da redução da proteinúria em crianças.

5.2 Propriedades farmacocinéticas

Absorção

Após administração oral, losartan é bem absorvido, e sofre um metabolismo de primeira passagem, formando um metabolito carboxílico activo e outros metabolitos inactivos. A biodisponibilidade sistémica dos comprimidos de losartan é de aproximadamente 33 %. Os picos médios das concentrações de losartan e do seu metabolito activo são alcançados em 1 hora e em 3-4 horas, respectivamente.

Distribuição
Tanto losartan como o seu metabolito activo estão >99 % ligados às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. O volume de distribuição de losartan é de 34 litros.

Metabolismo

Cerca de 14 % de uma dose de losartan administrada oral ou intravenosamente são convertidos no seu metabolito activo. Após a administração oral e intravenosa de losartan potássico marcado em 14C, a radioactividade plasmática circulante é atribuída principalmente ao losartan e ao seu metabolito activo. Foi observada uma conversão mínima do losartan no seu metabolito activo em cerca de um por cento dos indivíduos estudados.
Adicionalmente ao metabolito activo são formados metabolitos inactivos. Eliminação
A depuração plasmática de losartan e do seu metabolito activo é, respectivamente, cerca, de 600 ml/min. e de 50 ml/min. A depuração renal de losartan e do seu metabolito é de cerca de 74 ml/min. e de 26 ml/min., respectivamente. Quando losartan é administrado oralmente, cerca de 4 % da dose é excretada sem alteração na urina e cerca de 6 %, na urina, sob a forma do metabolito activo. As farmacocinéticas de losartan e do seu metabolito activo são lineares com as doses orais de losartan potássico até 200 mg.

Após administração oral, as concentrações plasmáticas de losartan e do seu metabolito activo declinam poliexponencialmente com uma semi-vida terminal de cerca de 2 horas e de 6-9 horas, respectivamente. Durante o tratamento com 100 mg, uma vez por dia, nem losartan nem o seu metabolito activo se acumulam significativamente no plasma.

Tanto a excreção biliar como a urinária contribuem para a eliminação de losartan e dos seus metabolitos. Após uma dose oral/intravenosa de losartan marcado em 14C, administrada ao homem, cerca de 35%/43% da radioactividade é recuperada na urina e
58%/50% nas fezes.

Características nos Doentes

Em doentes hipertensos idosos as concentrações plasmáticas de losartan e do seu metabolito activo não são essencialmente diferentes das encontradas em doentes hipertensos jovens.

Em doentes hipertensos do sexo feminino as concentrações plasmáticas de losartan foram até duas vezes mais altas do que nos doentes hipertensos do sexo masculino, enquanto as concentrações plasmáticas do metabolito activo não diferiram entre homens e mulheres.
Em doentes com cirrose hepática alcoólica ligeira a moderada, as concentrações plasmáticas de losartan e do seu metabolito activo após administração oral foram, respectivamente, 5 e 1,7 vezes maiores do que as observadas nos voluntários jovens do sexo masculino (ver secções 4.2 e 4.4).

As concentrações plasmáticas de losartan não estão alteradas nos doentes com depuração da creatinina acima dos 10 ml/min. Em comparação com doentes com uma função renal normal, a AUC de losartan é cerca de 2 vezes maior nos doentes hemodialisados.

As concentrações plasmáticas do metabolito activo não estão alteradas em doentes com insuficiência renal ou em doentes hemodialisados.

Nem losartan nem o metabolito activo podem ser removidos por hemodiálise. Farmacocinética em doentes pediátricos
A farmacocinética do losartan foi investigada em 50 doentes pediátricos hipertensos > 1 mês até < 16 anos de idade, após uma administração oral, uma vez por dia, de aproximadamente 0,54 a 0,77 mg/kg de losartan (doses médias). Os resultados demonstraram que o metabolito activo forma-se a partir do losartan em todos os grupos de idades. Os resultados demonstraram parâmetros farmacocinéticos do losartan aproximadamente similares após uma administração oral em bebés e crianças dos 12-36 meses, crianças em idade pré-escolar, criança em idade escolar e adolescentes. Os parâmetros farmacocinéticos para o metabolito foram amplamente diferentes entre os grupos etários. Ao comparar as crianças em idade pré-escolar com os adolescentes estas diferenças tornaram-se estatisticamente significativas. A exposição em bebés/crianças dos 12-36 meses foi comparativamente elevada.

5.3 Dados de segurança pré-clínica

Os dados não clínicos não revelam riscos especiais para o ser humano, segundo estudos convencionais de farmacologia geral, genotoxicidade e potencial carcinogénico. Em estudos de toxicidade de dose repetida, a administração de losartan induziu uma diminuição nos parâmetros dos glóbulos vermelhos (eritrócitos, hemoglobina, hematócrito), um aumento na N-ureia sérica e aumentos ocasionais na creatinina sérica, uma diminuição no peso do coração (sem correlação histológica) e alterações gastrointestinais (lesões da membrana mucosa, úlceras, erosões, hemorragias). Tal como outras substâncias que afectam directamente o sistema renina-angiotensina, losartan demonstrou induzir reacções adversas no desenvolvimento fetal tardio, resultando em morte fetal e malformações.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DO COZAAR
6.1 Lista dos excipientes

Cada comprimido contém os seguintes ingredientes inactivos:
celulose microcristalina (E460)
lactose mono-hidratada
amido de milho pré-gelificado
estearato de magnésio (E572)
hidroxipropilcelulose (E463)
hipromelose (E464)

O Cozaar 12,5 mg, 50 mg e 100 mg contêm as seguintes quantidades de potássio: 1,06 mg (0,027 mEq); 4,24 mg (0,108 mEq) e 8,48 mg (0,216 mEq) respectivamente.

Cozaar 12,5 mg também contém cera de carnaúba (E903), dióxido de titânio (E171), laca de alumínio de indigotina (E132).
Cozaar 50 mg também contém cera de carnaúba (E903), dióxido de titânio (E171). Cozaar 100 mg também contém cera de carnaúba (E903), dióxido de titânio (E171).
6.2 Incompatibilidades Não aplicável.
6.3 Prazo de validade 3 anos
6.4 Precauções especiais de conservação Blisters: Conservar na embalagem de origem.
Frasco HDPE: Não conservar acima de 25°C. Manter o recipiente dentro da embalagem exterior.

6.5 Natureza e conteúdo do recipiente

Cozaar 12,5 mg – Blisters de PVC/PE/PVDC selados com folha de alumínio em embalagens de 7, 14, 21, 28, 50, 98, 210 ou 500 comprimidos. Frascos de HDPE com 100 comprimidos. Está disponível uma embalagem de titulação contendo 35 comprimidos (21 unidades de comprimidos de 12,5 mg e 14 unidades de comprimidos de 50 mg) ou 28 comprimidos (21 unidades de comprimidos de 12,5 mg e 7 unidades de comprimidos de 50 mg) em blister de PVC/PE/PVDC.

Cozaar 50 mg – Blisters de PVC/PE/PVDC selado com folha de alumínio em embalagens de 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98, 280 ou 500 comprimidos.
Frascos de PEAD com 100 ou 300 comprimidos. Blisters de PVC/alumínio folha/nylon selados a folha de alumínio em embalagens de 10, 14 e 28 comprimidos. Está disponível uma embalagem de titulação contendo 35 comprimidos (21 unidades de comprimidos de 12,5 mg e 14 unidades de comprimidos de 50 mg) ou 28 comprimidos (21 unidades de comprimidos de 12,5 mg e 7 unidades de comprimidos de 50 mg) em
blister de PVC/PE/PVDC.

Cozaar 100 mg – Blisters de PVC/PE/PVDC selado com folha de alumínio em embalagens de 7, 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98 ou 280 comprimidos. Frascos de HDPE com 100 comprimidos.
É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações. 6.6 Precauções especiais de eliminação Não existem requisitos especiais.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Merck Sharp & Dohme, Lda.
Quinta da Fonte
Edifício Vasco da Gama, 19
Porto Salvo
P.O. Box 214
2770-192 Paço d’ Arcos

8. NÚMERO (S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO
Cozaar IC:
333 50 80 – Embalagens de 14 comprimidos 333 51 89 – Embalagens de 28 comprimidos

Cozaar IC, titulação:
333 52 88 – Embalagem de 28 comprimidos Cozaar:
231 75 84 – Embalagens de 14 comprimidos 231 76 83 – Embalagens de 28 comprimidos 231 77 82 – Embalagens de 56 comprimidos

Cozaar 100 mg:
3982584 – Embalagens de 7 comprimidos 3982683 – Embalagens de 14 comprimidos
3982782 – Embalagens de 28 comprimidos 3982881 – Embalagens de 56 comprimidos 3982386 – Frasco de 30 comprimidos 3982485 – Frasco de 100 comprimidos

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO/RENOVAÇÃO DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Cozaar IC e Titulação:
26 de Outubro de 2000.

Cozaar:
5 de Dezembro de 1995.

Cozaar 100 mg: 18 de Abril de 2002.

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO
14-05-2009

Categorias
Cetoprofeno

Profenid Gel bula do medicamento

Neste folheto:

1.   O que é PROFENID e para que é utilizado

2.   Antes de utilizar PROFENID

3.   Como utilizar PROFENID

4.   Efeitos secundários PROFENID

5.   Como conservar PROFENID

6.   Outras informações

Profenid 25 mg/g

Gel

Cetoprofeno

Leia atentamente este folheto antes de utilizar este medicamento.

Caso ainda tenha dúvidas, fale com o seu médico ou farmacêutico.

Este medicamento foi receitado para si. Não deve dá-lo a outros; o medicamento pode ser-lhes prejudicial, mesmo que apresentem os mesmos sintomas.

Se algum dos efeitos secundários se agravar ou se detectar quaisquer efeitos secundários não mencionados neste folheto, informe o seu médico ou farmacêutico.

1. O QUE É PROFENID E PARA QUE É UTILIZADO

O PROFENID é um analgésico/anti-inflamatório não esteróide para uso tópico A potência de acção e a manejabilidade do Profenid permitem, logo no início da terapêutica, a utilização de doses eficazes, de modo a sedar rapidamente, as manifestações clínicas dos quadros inflamatórios e dolorosos tão frequentes na prática reumatológica e clínica em geral.

O Profenid contém cetoprofeno, um derivado fenílico de ácido propiónico de natureza não esteróide, com propriedades analgésicas e anti-inflamatórias. O mecanismo exacto de acção que conduz aos efeitos anti-inflamatórios não é conhecido. O cetoprofeno inibe a síntese das prostaglandinas e a agregação plaquetária.

PROFENID está indicado no tratamento sintomático de dor local ligeira a moderada, associada a lesões musculares e/ou articulares, por exemplo lesões desportivas, manifestações dolorosas inflamatórias ou traumáticas das articulações, ligamentos e músculos, artrites, periartrites, poliartrites, tenosinovites, tendinites, bursites, contusões, distensões, luxações, dorsalgias e lombalgias.

2. ANTES DE UTILIZAR PROFENID

Não utilize PROFENID

Devido a reacções cruzadas, PROFENID não deverá ser utilizado por doentes que tiveram reacções de hipersensibilidade, tais como sintomas de asma, rinite alérgica ou urticária, ao ácido acetilsalicílico, ao cetoprofeno ou a outros anti-inflamatórios não esteróides.

PROFENID não deverá ser utilizado em doentes com história de hipersensibilidade ao cetoprofeno ou a qualquer um dos excipientes.

PROFENID também não deverá ser utilizado em alterações patológicas da pele, tais como eczema ou acne; nem em infecções da pele ou feridas abertas.

O cetoprofeno também está contra-indicado durante o terceiro trimestre da gravidez.

Tome especial cuidado com PROFENID

Na medida em que existe a possibilidade de absorção cutânea de PROFENID, não é possível excluir a ocorrência de efeitos sistémicos. O risco de ocorrência destes efeitos depende, entre outros factores, da superfície exposta, quantidade aplicada e tempo de exposição.

Segurança Cutânea dos AINE: Têm sido muito raramente notificadas reacções cutâneas graves, algumas das quais fatais, incluindo dermatite esfoliativa, síndroma de Stevens-Johnson e necró1ise epidérmica tóxica, associadas à administração de AINE, (ver secção 4. Efeitos secundários possíveis). Aparentemente o risco de ocorrência destas reacções é maior no início do tratamento, sendo que na maioria dos casos estas reacções se manifestam durante o primeiro mês de tratamento. PROFENID deve ser interrompido aos primeiros sinais de rash, lesões mucosas, ou outras manifestações de hipersensibilidade.

PROFENID deve ser utilizado com cuidado em doentes com função cardíaca, hepática ou renal reduzida. Foram relatados casos isolados de reacções adversas sistémicas, que consistiram em afecção renal.

O gel não pode ser utilizado com pensos oclusivos.

O gel não pode entrar em contacto com as membranas mucosas dos olhos. O tratamento deve ser interrompido se ocorrer exantema.

Durante o tratamento e por 2 semanas após, deve ser evitada a exposição directa à luz do sol, incluindo solários.

Pediatria: não foi estabelecida a segurança e eficácia do cetoprofeno gel em crianças. Pode ser mais difícil engravidar durante o tratamento com Profenid. Caso esteja a planear engravidar ou se tiver problemas em engravidar deverá informar o seu médico

Utilizar PROFENID com outros medicamentos

Informe o seu médico ou farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica.

Diuréticos, Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA) e Antagonistas da Angiotensina II (AAII): Os anti-inflamatórios não esteróides (AINE) podem diminuir a eficácia dos diuréticos assim como de outros medicamentos anti-hipertensores. Nalguns doentes com função renal diminuída (ex. doentes desidratados ou idosos com comprometimento da função renal) a co-administração de um IECA ou AAII e agentes inibidores da ciclooxigenase pode ter como consequência a progressão da deterioração da função renal, incluindo a possibilidade de insuficiência renal aguda, que é normal mente reversível. A ocorrência destas interacções deverá ser tida em consideração em doentes a fazer a aplicação de cetoprofeno, sobretudo se for em zonas extensas da pele e por tempo prolongado, em associação com IECA ou AAII. Consequentemente, esta associação medicamentosa deverá ser utilizada com precaução, sobretudo em doentes idosos. Os doentes devem ser adequadamente hidratados e deverá ser analisada a necessidade de monitorizar a função renal após o início da terapêutica concomitante, e periodicamente desde então.

Gravidez e aleitamento

Consulte o seu médico ou farmacêutico antes de tomar qualquer medicamento.

Na ausência de experiência clínica com a forma tópica e tendo como referência as formas sistémicas: Gravidez

Durante o primeiro e segundo trimestre:

Uma vez que a segurança do cetoprofeno em mulheres grávidas não foi avaliada, a utilização de cetoprofeno durante o primeiro e o segundo trimestre da gravidez deve ser evitada.

Durante o terceiro trimestre:

Durante o terceiro trimestre da gravidez, todos os inibidores da sintetase das prostaglandinas, incluindo o cetoprofeno, podem induzir toxicidade cardiopulmonar e renal no feto. No fim da gravidez, pode ocorrer aumento do tempo de hemorragia tanto na mãe como na criança. Por isso, o cetoprofeno está contra-indicado durante o último trimestre da gravidez.

Amamentação

Não existem dados sobre a excreção do cetoprofeno no leite humano. O cetoprofeno não está recomendado nas mães que amamentam.

Condução de veículos e utilização de máquinas

Não foram descritos quaisquer efeitos.

Informações importantes sobre alguns componentes de PROFENID

PROFENID contém para-hidroxibenzoato de metilo (E218), que pode causar reacções alérgicas (possivelmente retardadas).

3. COMO UTILIZAR PROFENID

Utilizar PROFENID sempre de acordo com as indicações do médico. Fale com o seu médico ou farmacêutico se tiver dúvidas.

PROFENID destina-se a uso cutâneo (aplicação tópica exclusiva).

Adultos: o gel deve ser aplicado sobre a área dorida ou inflamada duas a três vezes por dia. A quantidade de gel deve ser ajustada de modo a cobrir a área dorida. A dose diária total não deverá exceder 15 gramas por dia (7,5 gramas corresponde a aproximadamente 14 cm de gel). A duração do tratamento não deve exceder uma semana. O gel deve ser massajado na pele durante alguns minutos.

Recomenda-se a lavagem das mãos após a aplicação.

Se utilizar mais PROFENID do que deveria

É improvável que a administração tópica cause sobredosagem. Se for ingerido acidentalmente, o gel pode causar efeitos adversos sistémicos, dependendo da quantidade ingerida. Contudo, se ocorrerem, o tratamento deve ser sintomático e de suporte, de acordo com a sobredosagem dos anti-flogísticos orais.

Caso se tenha esquecido de utilizar PROFENID

Em caso de omissão de uma ou mais doses, o doente deve manter o esquema terapêutico definido pelo seu médico.

Caso ainda tenha dúvidas sobre a utilização deste medicamento, fale com o seu médico ou farmacêutico.

4. EFEITOS SECUNDÁRIOS PROFENID

Como todos os medicamentos, PROFENID pode causar efeitos secundários, no entanto estes não se manifestam em todas as pessoas.

O PROFENID é, geralmente, bem tolerado.

Quando aplicado em zonas cutâneas muito extensas, por um período prolongado, não se pode excluir, completamente, a eventualidade de efeitos colaterais sistémicos. Nestes casos deve-se consultar o médico.

Foram relatadas reacções cutâneas localizadas, as quais podem alastrar secundariamente para fora do local de aplicação. Eritema, comichão, prurido, eczema.

Reacções de fotossensibilidade, urticária, reacções bolhosas incluindo síndroma de

Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica (muito raro).

Foram reportados casos muito raros de agravamento de insuficiência renal prévia.

5. COMO CONSERVAR PROFENID

Não conservar acima de 25 °C.

A bisnaga deve ser fechada após a utilização.

Manter fora do alcance e da vista das crianças.

Não utilize PROFENID após o prazo de validade impresso na embalagem exterior. O prazo de validade corresponde ao último dia do mês indicado.

Os medicamentos não devem ser eliminados na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu farmacêutico como eliminar os medicamentos de que já não necessita. Estas medidas irão ajudar a proteger o ambiente.

6. OUTRAS INFORMAÇÕES

Qual a composição de PROFENID

–  A substância activa é o cetoprofeno. Cada grama de gel contém 25 mg de cetoprofeno.

–  Os outros componentes são: carbómero 940, trolamina, para-hidroxibenzoato de metilo (E218), etanol a 96°, óleo essencial de alfazema, água purificada.

Qual o aspecto de PROFENID e conteúdo da embalagem

Bisnaga contendo 100 g de gel para uso cutâneo, doseado a 25 mg/g de cetoprofeno.

Titular da Autorização de Introdução no Mercado e Fabricante

Laboratórios Vitória, S.A. Rua Elias Garcia, 28 Venda Nova

2700-327 Amadora

(Sob licença Aventis)

Este folheto foi aprovado pela última vez em: 11-10-2007.